Well guys`n`gals I'm officially a business now:
business fb page
with a webstore and everything:
webshop
My business is all about helping people be the best possible versions of themselves.
Feel free to spread the word :)
PrimalWoman
eating, training and living. thriving, not surviving. paleo as fuck :)
Thursday, July 25, 2013
Wednesday, July 17, 2013
Kirjani: Installation nr 5
KEHOPAINON (RASVAPROSENTIN SÄÄTELY) to be continued
(Tämä on tärkeä ymmärtää vaikka ongelma ei
olisikaan hiilihydraattien ylensyönti. Riittävän eläinrasvan puute
ruokavaliossa voi aiheuttaa kaikenlaista häikkää. Tiedän, että
kaiken tämän lukeminen vaatii pitkää pinnaa, mutta minusta tämä
on tärkeätä)
Lihavuustutkimuksissa on kauan väitelty siitä,
miten kehonpainoa säädellään.
Noin 50 vuoden ajan on ajateltu, että kehomme toimii
kuin talon termostaatti, mikä kytkee jäädytyksen päälle jos
lämpötila ylittää säädellyn tason, tai päinvastoin lisää
lämmitystä jos lämpötila talossa tippuu liikaa. Eli, että
kehossamme on olemassa joku ns. “setpoint” – homeostaasipiste –
mitä säilyttääkseen kehomme säätelee muun muassa
energiakulutusta, aineenvaihduntaa, liikuntatasoamme ja nälkää...
Eläinkokeissa on nähty samaa ilmiötä – jos
rotta nälkiintyy, sen aineenvaihdunta hidastuu, spontaani liikunta
vähentyy ja nälkä lisääntyy, niin että sitten kun se saa taas
syödä vapaasti, se syö, kunnes se saavuttaa aloituspainonsa, minkä
jälkeen sen käyttäytyminen palautuu normaaliin. Sama tapahtuu kun
rottaa pakkosyötetään lihavuuteen: aineenvaihdunta nousee,
liikuntataso nousee, nälkä vähenee ja kun pakkosyöttäminen
lopetetaan, rotta saavuttaa lähtöpainonsa suhteellisen nopeasti.
Eli, rotan keho yrittää pysyä siinä homeostaasi- eli
tasapainopisteessään.
Ihmiskokeissa tulokset ovat paljon sekavampia – kun
ihmistä pidetään nälässä (dieetillä) käy usein näin, että
ihmisen aineenvaihdunta hidastuu paljon enemmän kuin mitä voi vaan
kehopainon vähenemisen tuloksena odottaa. Siitä voi päättää,
että kehomme ei yritä ainoastaan pysäyttää painonpudotusta,
mutta yrittää myös luoda mahdollisemman hyvän pohjan
mahdollisimman nopeaan painonnousuun dieetin loppuessa.
Ihminen on kuitenkin rottaa paljon kehittyneempi ja
monipuolisempi tapaus. Se näkyy myös siinä, että ylensyönti ei
tuota niin luotettavia tuloksia kuin rottamalleissa. Sen takia
voidaan olla varmoja, että ihmisen kehonpainon säätelysysteemi on
epäsymmetrinen: se suojaa painonlaskua vastaan paljon enemmän kuin
se suojaa painon nousua vastaan.
Se on helposti selitettävissä ihmisen
kehityshistorialla, missä ei ole ikinä ollut mitään
kehityksellistä painetta painonnousun välttämiseen (meillä ei ole
ollut mitään saalistajia, eikä mahdollisuutta oikeasti lihota tai
säilyttää korkeampaa kehonpainoa pidempiä aikoja). Meidän
kehityshistoriamme ei ole antanut syytä kehittää painonnousun
vastaisia suojamekanismeja. Päinvastoin, nälkä ja painon
menettäminen on ollut miljoonia vuosia todellinen uhka ja sen
vastaan kehomme on kehittänyt monia tehokkaita suojamekanismeja.
Viimeiset sata vuotta ovat tuoneet esille sen
selviytymismekanismin huonot puolet. Tietenkin on olemassa
poikkeuksia. Jotkut ihmiset lisäävät tietämättään
liikkuvuuttaan vastauksena ylensyöntiin (NEAT – non-excercise
activity thermogenesis tai SPA – spontaneous physical activity),
minkä takia ne kuluttavat liikaenergiansa tehokkaasti. Ne ovat
niitä, kuka voivat syödä mitä vaan lihomatta. Sen lisäksi, että
he alitajuntalisesti lisäävään fyysistä aktiivisuuttaan, myös
heidän nälkäviestit sammuvat jos niitä pakkosyötetään. Tämä
ilmiö on hyvin geneettisesti kontrolloitu ja sitä tutkitaan
paraikaa.
Me päädyttiin siihen, että kehollamme on monia
tapoja energiasäätelyyn, sen varastointiin ja käyttöönottoon,
mikä on oletettavasti kehittynyt terveyden säilyttämiseksi
ääriolosuhteissa – ruoan kausittaisessa vaihtelussa, fyysisissä
vaatimuksissa, kylmässä ja kuumassa lämpötilassa hengissä
säilymiseen etc. etc. Tiede ei ole pystynyt vielä selittämään
varmaan puoltakaan siitä ja mä tiedän siitä puolesta varmaan
murto-osan murto-osan. Lisäksi, energiansäätelytutkimuksia tehdään
enimmäkseen eläinkokeilla, eikä niitä voi suoraan yleistää
ihmisiin.
Wednesday, April 10, 2013
Kirjani: Installation nr 4
KEHOPAINON (RASVAPROSENTIN) SÄÄTELY (eri hormonimekanismin yhteenpeli)
Jo noin 1950 luvulla tunnettiin ravintotieteessä ns.
“set-point” teoriaa (en tiedä sille vastaavaa termiä
suomeksi...), mutta silloin oli vaan arvelujen varassa, mikä sitä
aiheutti ja mikä kehon rasvavarastojen sääntelyyn kuuluu...
Periaatteessa pystyttiin toteamaan, että eläimen
aivot varmaan vastaavat jonkun hormonin toimintaan, mikä säätelee
rasvavarastojen käyttöä. Noin 40 vuoden kuluttua meillä on siihen
nyt hyvä kandidaatti.
1994 löydettiin rasvoittuneissa hiirissä geeni,
mikä tuottaa leptiini-nimistä hormonia. Ob-hiiret (obese) ovat
luonnostaan lihavia ja heillä on hidas aineenvaihdunta, matala
aktiivisuustaso, he lihovat helposti etc.
Tuli selväksi, että Ob-hiiret eivät tuota
leptiinia ollenkaan – heillä on geenivirhe mikä tuottaa NOLLA
leptiinia.
Jos heihin ruiskutetaan leptiinia, he laihtuvat
nopeasti.
Sellaisen löydön jälkeen luultiin että tämä on
nyt tässä ja universaali laihdutuslääke on löytynyt.
Mutta lihavissa ihmisissä ei löytynytkään samaa
virheellistä geeniä. Todettiin, että lihavilla ihmisillä oli aina
paljon korkeampi leptiinitaso kuin normaalipainoisilla. Löydettiin,
että he kärsivät insuliiniresistenssin kaltaisesta sairaudesta –
leptiiniresistenssista – missä keho ja myös aivot eivät enää
pysty ottamaan vastaan leptiinin signaaleja.
Leptiiniresistenssia aiheuttavat monet eri syyt:
korkeat veren triglyseriidimäärät ja leptiinin krooninen korkea
taso veressä.
Leptiini ei ole ainoa kehonpainoa säätelevä
hormoni: insuliinilla
on myös iso rooli siinä.Pieni oppimäärä insuliinikemiasta (isuliinimekanismi)
Insuliini (niin kuin
kaikki muutkin hormonit) on proteiini. Ja niin kuin kaikilla
proteiineilla on insuliinillakin geeni, mikä koodaa tietyn
aminohapposekvenssin tuottamaan insuliinia. Kiinnostavaa insuliinissa
on se, että sen muoto ja tarkoitus pysyy aika samankaltaisena
eläinroturajojen ja ajan läpi. Elikkä insuliini on vanha
proteiini, se on ollut olemassa jo kauan ja sen takia voisi olettaa,
että sillä on eläimen selviytymisessä aika tärkeä
rooli.
Insuliinin vaikutus saa alkunsa siitä kun insuliinin molekyyli sitoutuu soluseinämällä insuliinireseptorin kanssa. Siitä seuraa kemiallinen ketjureaktio, mikä kulminoi solun tuumassa, missä säännellään sen mukaan geenien tuottoa ja käyttöönottoa (tuotetaan enemmän tai vähemmän jotain proteiinia).
Ihmiset tietävät yleensä, mikä on insuliinin rooli verensokerin säätelyssä – yksi suurimmista insuliinin reseptoriinsa sitoutumisen tuloksista on sellaisen kuljetusproteiinin (GLUT) tuottaminen, mikä vie sokeria pois verenkierrosta soluseinämän läpi solun sisälle. Insuliini on mitogeeninen – se edistää solujen jakautumista – eli insuliini on myös kasvuhormonin kaltainen hormoni. Insuliinilla on myös tärkeä rooli kolesterolin tuottamisessa glykoosista, plus sillä on iso kasa muitakin vaikutuksia.
Insuliinin vaikutus saa alkunsa siitä kun insuliinin molekyyli sitoutuu soluseinämällä insuliinireseptorin kanssa. Siitä seuraa kemiallinen ketjureaktio, mikä kulminoi solun tuumassa, missä säännellään sen mukaan geenien tuottoa ja käyttöönottoa (tuotetaan enemmän tai vähemmän jotain proteiinia).
Ihmiset tietävät yleensä, mikä on insuliinin rooli verensokerin säätelyssä – yksi suurimmista insuliinin reseptoriinsa sitoutumisen tuloksista on sellaisen kuljetusproteiinin (GLUT) tuottaminen, mikä vie sokeria pois verenkierrosta soluseinämän läpi solun sisälle. Insuliini on mitogeeninen – se edistää solujen jakautumista – eli insuliini on myös kasvuhormonin kaltainen hormoni. Insuliinilla on myös tärkeä rooli kolesterolin tuottamisessa glykoosista, plus sillä on iso kasa muitakin vaikutuksia.
Kun insuliini
sitoutuu reseptoriinsa, se ei aiheuta vaan ketjureaktion, vaan se ja
sen reseptori yhdessä absorboidaan soluun, poistaen insuliinin
verenkierrosta. Tila, missä veressä on liian paljon insuliinia
(hyperinsulinemia), voi aiheutua sitten haiman huonon
insuliinituotannon lisäksi myös siitä, jos soluissa on liian vähän
insuliinireseptoreita. Siitä lähtien voi sanoa, että
insuliiniresistenssi (solujen epäonnistuminen insuliinin signaalin
vastaanottamisessa) voi aiheutua insuliinireseptoreiden puutteesta,
viasta ketjureaktiossa tai siitä kun vierasmolekyyli (esimerkiksi
lektiini – viljaproteiini)
fyysisesti estää insuliinia pääsemään reseptoriin.
Insuliini kontrolloi
rasvan varastoitumista seuraavasti:
- lipoproteiini lipaasin (LPL) tuoton kiihdyttäminen
- hormonisensitiivisen lipoproteiini lipaasin (HSL) tuoton vähentäminen
- glykoosikuljettajien tuoton kiihdyttäminen.
Rasva on kehossamme
vapaiden rasvahappojen muodossa. Vapaat rasvahapot eivät ole
vesiliukoisia. Veri on enimmäkseen vettä. Eli pitää olla joku
vesiliukoinen proteiini kuljettamaan vapaita rasvahappoja veressä.
Ruoasta saatuja ja maksassa tuotettuja vapoja rasvahappoja
kuljetetaan enimmäkseen triglyseridi-muodossa isoissa molekyyleissä
mitä sanotaan lipoproteiineiksi. Rasva myös varastoidaan
rasvasolussa triglyseridimuodossa. Se muodostuu kolmesta vapaasta
rasvahaposta, mitkä ovat kiinnittyneet yhteen sokerirankaan.
Triglyseridit ovat liian isoja kulkeakseen
soluseinämän läpi solujen sisälle. Että vapaat rasvahapot
pääsisivät kulkemaan rasvasolujen sisälle ja sieltä ulos, ne
pitää purkaa triglyseridista. Entsyymejä, mitkä tekevät just
sitä sanotaan lipaaseiksi. LPL (lipoproteiini lipaasi) vapauttaa
vapaita rasvahappoja triglyseridimuodosta (purkaa sidokset
sokerirangan ja vapojen rasvahappojen välissä) kuljetettaviksi
rasvasolujen sisälle (varastoon – eli rasvasolu kasvaa – ihminen
lihavoituu). Myös rasvasoluissa vapaat rasvahapot ei varastoidu
sellaisenaan, vaan ne pitää taas uudelleen sitoa glyserolirankaan
ja siihen tarvitaan verenkierrossa vapaana kulkevaa glykoosia, mitä
saadaan ruoasta hiilihydraatin muodossa tai tuotetaan maksassa
proteiineista. Eli rasvan varastoimiseen tarvitaan näitä kahta
välttämätöntä ainesosaa: LPL, mikä vaikutta triglyseriideihin
ja vapauttaa vapaat rasvahapot vietäviksi rasvasoluihin ja vapaa
glykoosia (sokeria) verenkierrossa. Insuliini on se hormoni, mikä
hoitaa glykoosin (sokerin) kuljetuksen verestä rasvasoluun
(käskyttäen glykoosin kuljettajaproteiinien tuotantoa) ja se myös
antaa käskyn tuottaa lisää entsyymejä rasvasolun sisällä
tapahtuvaan triglyseridien kokoamiseen tarvittavan glyserolirangan
(glyserooli-3-fosfaatti - G3P) tuottoon glykoosista.
HSL on se lipoproteiini, mikä vaikuttaa
triglyseridiin rasvasolun sisällä niin, että se vapauttaa vapaita
rasvahappoja kuljetettaviksi rasvasolusta ulos (vapaaksi energiaksi
energiakäyttöön – ihminen laihtuu).
Insuliini nostaa LPLn tuotantoa ja vähentää HSLän
tuotantoa. Eli se kontrolloi vapaiden rasvahappojen käyttöönottoa
ja varastoimista. Vapaat rasvahapot liikkuvat yleensä korkean
konsentraation alueilta pienemmän konsentraation alueille – jos
insuliinia on vähän, HSL aktiviteetti on suurempi, vapaita
rasvahappoja kasaantuu rasvasolun sisällä ja ne diffusoivat sieltä
ulos verenkiertoon, missä niitä on vähemmän. Jos insuliinia on
paljon ja LPLää enemmän, vapaita rasvahappoja on enemmän veressä
kuin rasvasoluissa ja ne liikkuvat rasvasoluun varastoon. Siinä
vaiheessa kun vapa rasvahappo on solun sisällä, insuliini määrää
sen, millä määrin rasvaa varastoidaan.
Paljon juttua ja isoja sanoja – mutta jutun juju on tässä: lisää insuliinia = lisää rasvan varastointia rasvasoluihin, vähemmän insuliinia = rasvaa vapautuu soluista.
Paljon juttua ja isoja sanoja – mutta jutun juju on tässä: lisää insuliinia = lisää rasvan varastointia rasvasoluihin, vähemmän insuliinia = rasvaa vapautuu soluista.
Tasapainotilannetta (missä keho ei varastoi lisää
energiaa, eikä menetä varastojaan) pitäisi pystyä ennakoimaan
tarkkailemalla insuliinin keskiarvoja. Samalla pitäisi pystyä
ennakoimaan minkälaisia muutoksia tietyt elämäntapamuutokset
insuliinitasoissa aiheuttavat.
Siinä, miten aivot reagoivat insuliiniin ja
leptiiniin, on olemassa sukupuolienvälisiä eroja: leptiini ehkä
vaikuttaa enemmän ihonalaiseen rasvakerrokseen (usein ongelmana
enemmän naisilla) ja insuliini säätelee enemmän viskeraalirasvaa
(isompi ongelma ehkä miehillä).
Tietenkin on olemassa paljon lisää faktoreita,
mitkä vaikuttavat siihen, miten aivot ymmärtävät sitä mitä
kehossa tapahtuu ja sitä tullaan käsittelemään vähän myöhemmin
(kolesystokiniini, peptidi YY, verensokeri, veren rasvahapot,
aminohapot ym.)...
Sen lisäksi, eri hormonit vaikuttavat eri
aikaraameissa. Esimerkiksi insuliinitasot voivat muuttua minuuteissa,
leptiinin vaikutus yleensä alkaa tehota tunneissa, greliini toimii
ruoka-aikojen perusteella etc.
ASP mekanismi - acylation stimulation protein
ASP on taas yksi rasvasoluissa tuotettava hormoni ja
sillä on paljon eri vaikutuksia. Esimerkiksi ASP voi kiihdyttää
LPL aktiivisyyttä vapauttaen vapaita rasvahappoja rasvasoluihin
kuljetettaviksi. Toiseksi ASP kiihdyttää glykoosikuljettajien
toimintaa rasvasolun sisällä niin, että verestä tuodaan
rasvasoluun lisää glykoosia, mitä tarvitaan rasvan varastoimiseen.
Niin että ASP-llä on rasvasolun sisällä aika lailla sama rooli
kuin insuliinilla, mutta sitä ei tuoteta haimassa reaktiona ruoasta
saatujen hiilihydraattien määrälle veressä, vaan sitä tuotetaan
suoraan rasvasolussa. Ja mikä aiheuttaa ASPn eritystä?
Kolymikronit on ensimmäinen aste ruoasta saatavan rasvan kuljettamisessa kehossamme. Eli jos syömme paljon rasvaa, kehomme tuottaa kylomikroneita ja se taas aiheuttaa ASPn tuotantoa rasvasoluissa, mikä kiihdyttää rasvan varastoimista. Mitä fitness-entusiastit ei halua kuulla on se, että kylomikronien elämänkaari on erittäin lyhyt koska heistä tuotetaan maksassa VLDL-ää. Ja vaikka VLDL voi stimuloida LPLää, sitten sillä ei ole minkäänlaista vaikutusta glykoosin kuljetukseen rasvasoluihin, eikä se sen takia vaikuta rasvan varastointiin.VLDL-ssä varastoitu rasva vapautuu suoraan energiakäyttöön sen takia, koska LPL vapauttaa siitä vereen vapaita rasvahappoja, mutta ilman jotain muuta hormonaalista signaalia (ilman insuliinia), sitä rasvaa ei pystytä varastoimaan rasvasoluihin, vaan se otetaan suoraan käyttöön.
Eli onko mahdollista varastoida ylimääräistä rasvaa – lihota – jos syö vaan rasvaa. Toki on, mutta se on sitten todella vaikeata. Tässä tulee toimintaan seuraavanlainen ketjureaktio – ihminen syö paljon rasvaa >> ohutsuoli tuottaa paljon kylomikroneita sen kuljetukseen maksaan >> tiellä sinne kylomikronit aiheuttavat rasvasoluissa ASP erityksen ja rasvan varastointi kiihtyy >> samalla täyttyvä rasvasolu erittää leptiinia, mikä viestittää kylläisyydestä >> samaan aikaan maksa muuntaa kylomikroneita VLDLksi mikä ei aiheuta rasvan varastointia, vaan vapauttaa niitä suoraan vereen ja energiakäyttöön >> aivot pystyvät aistimaan VLDLn tasoja ja säätelevät sen mukaan suolen tyhjentymistä, kylläisyyttä etc etc... kunnes VLDLssä sidottu rasva on kaikki käytetty energiaksi.
Insuliiniresistenssi
Insuliiniresistenssi on insuliinireseptoreiden
herkkyyden tai niiden määrän väheneminen solutasolla. Eri
kudoksissa voi ilmetä eri vakavuusasteista insuliiniresistenssiä.
Lihaskudos on tyypillisesti ensimmäisenä insuliiniresistentiksi
muuttuva kudos ja rasvakudos muuttuvat viimeisenä. Aivoissa ja
iholla on insuliiniresistenssillä erilaiset oireet. Esimerkiksi
aknella ja Alzheimerin taudilla on yhteyksiä elinspesifiseen
insuliiniresistenssiin.
Insuliiniresistenssiä voi aiheuttaa:- fruktoosi, gluteeni, lektiinit, vähärasvaiset maitotuotteet ym. allergeenit
- mikroravinnepuutokset: D-vitamiinin, magnesiumin, Omega 3 rasvahappojen puutostilat
- aineenvaihdunnalliset komponentit: triglyseridit, vapaat
rasvahapot
- tulehdustilat
- genetiikka
- liikunta/liikkumattomuus
Insuliiniresistentit ihmiset reagoivat eri lailla eri makroravinteisiin kuin terveet.
Riippumatta siitä, miten ihmisestä tuli
insuliiniresistentti, hänen aineenvaihdunta toimii nyt erilailla:
Heidän insuliiniarvot ovat koholla (ainakin 15
mikroIU/ml). Keskivartalolihavuus, korkeat triglyseridit ja
verenpaineongelmat ovat hyviä oireita. Sellaisessa tilanteessa
reagoi ihminen ruuasta saatavaan hiilihydraattiin ja myös
proteiiniin eri tavalla kuin terve ihminen, koska ne nostavat jo
koholla olevaa insuliinia vielä lisää.
Kroonisen korkeat insuliinitasot tekevät ihmisestä
lihavan riippumatta siitä kuinka paljon hän harrastaa liikuntaa tai
kuinka vähän hän syö. Jos insuliini on kroonisesti korkea, voi
käytännössä kuolla nälkään lihavana.
Paras tapa päästä ulos tästä kierteestä, on
käyttämällä korkearasvaista-matalahiilihydraattista ruokavaliota.
Koska rasva on ainoa makroravinne, mikä ei aiheuta
insuliinivastusta, antaa sellainen ruokavalio mahdollisuuden
insuliinin perustasojen vähittäiseen downgradeaukseen, minkä
tuloksena tasapaino siirtyy, vähentäen (ei lopettaen) myös ASP-n
ja LPL-n toimintaa ja vapauttaen HSL-än toimimaan rasvasolujen
sisällä. Se lisää glykoosin ja vapaiden rasvahappojen
vapauttamista energiakäyttöön, lisäten myös kylläisyyden
tunnetta.
Puhutaan nyt insuliiniherkistä ihmisistä
Heidän insuliinitaso on noin 5-10 mikroIU/ml,
ihanteellisesti jopa alle sen 5. Heidän tilanne on täysin
toisenlainen. Heidän glykoosi- ja vapaiden rasvahappojen tasot ja
virta vereen on tasaiset. Sen takia heillä ei ole isoja ruokahimoja
– heidän solutasoiset energiavarastot ovat avoimia ja töissä ja
he eivät tarvitse koko ajan lisää ulkopuolista energiaa. He myös
kestävät paljon korkeampia hiilihydraattimääriä ruokavaliossaan.
Sen takia luontokansat niin kuin Kitavanit ja
Okinawalaiset pystyvät pysymään terveinä ja hoikkina vaikka iso
osa heidän ravinnostaan on hiilihydraattia (mutta ei
viljaa) - myös heidän
rasvansaanti on enimmäkseen tyydyttynyttä ja heidän Omega 3/Omega
6 suhde 1:2.
Niissä kansoissa olivat paastotut insuliinitasot
noin 3 mikroIU/ml verrattuna suomalaisten keskimäärään - 7 - 8
mIU/ml
Insuliiniherkille ihmisille pitäisi painon
pudottaminen olla todella helppoa – sen saa aikaan vaan
rajoittamalla hiilarimääriä, käyttämällä pätkäpaastoa ja
liikkumalla.
Kirjani: Installation nr 3
AINEENVAIHDUNNALLINEN HORMONITOIMINTA (kehomme energiansäätelymekanismit)
Leptiinimekanismi
Leptiini on yksi tärkeimmistä aineenvaihduntaa kontrolloivista hormoneista, millä on ketjureaktiomaisia ja korrelatiivisia vaikutuksia toisiin aineenvaihdunnallisesti tärkeisiin hormoneihin (T3/T4, neuropeptiidi-Y, epinefriini ym. ym.).
Koska leptiinia tuotetaan rasvasoluissa, on loogista,
että ainakin pitkällä tähtäimellä ihmisen rasvamassa
(prosentti) hallitsee leptiinin määrää kehossa. Leptiinitasojen
pienentyminen aiheuttaa myös niiden muiden aineenvaihduntahormonien
tasoissa laskua (ja päinvastoin).
Matala leptiinitaso aiheuttaa nälän kasvua ja
aineenvaihdunnan hidastumista ja päinvastoin, sen korkeampi taso
vähentää nälkää ja kiihdyttää aineenvaihduntaa.
Elikkä voidaan sanoa, että hoikilla ihmisillä on
vähemmän leptiinia ja lihavilla enemmän. Lihavien tapauksessa on
kysymys jo leptiiniresistenssista – kroonisesti korkeiden
leptiinitasojen johdosta. Samalla tavalla miten krooninen
liikainsuliini aiheuttaa insuliiniresistenssiä.
Ihmisen painon “set-point” teoria on täysin
sidoksissa leptiinituotantoon, mutta sillä on myös geneettinen
tausta. Luonnonhoikat ihmiset (Natalie esimerkiksi), kenellä on
kehossa vähän leptiinia, koska heidän rasvamassa on pieni, ovat
geneettisesti leptiiniherkkiä (myös insuliiniherkkiä) – he
pystyvät leptiiniherkkyydensä takia pysymään hoikkina, vaikka
heidän kehossa on vaan vähän leptiinia – mutta enemmistö meistä
ei ole niin onnellisia.
Leptiini: tiede vs. tosielämä
Leptiinitasoja
kontrolloivat 2 asiaa:
a) Lyhytaikaisesti: tämänhetkinen jatkuva energiatasapaino. Iso energiavaje aiheuttaa leptiinitasojen putoamisen matalammalle tasolle kuin mitä pystyisi selittämään vaan rasvakudoksen pienenemisellä ja energiaylijäämä päinvastoin nostaa leptiinitasoja enemmän kuin mitä pystyy selittämään rasvamassan lisääntymisellä.
b) Pitkäaikaisesti: Rasvamassan kokonaismäärä. Rasvasolut ovat leptiinitehtaita. Elikkä vähemmän tehtaita= vähemmän leptiinia verenkierrossamme.
a) Lyhytaikaisesti: tämänhetkinen jatkuva energiatasapaino. Iso energiavaje aiheuttaa leptiinitasojen putoamisen matalammalle tasolle kuin mitä pystyisi selittämään vaan rasvakudoksen pienenemisellä ja energiaylijäämä päinvastoin nostaa leptiinitasoja enemmän kuin mitä pystyy selittämään rasvamassan lisääntymisellä.
b) Pitkäaikaisesti: Rasvamassan kokonaismäärä. Rasvasolut ovat leptiinitehtaita. Elikkä vähemmän tehtaita= vähemmän leptiinia verenkierrossamme.
Jos a-ta pystytään
manipuloimaan hienovaraisella energiapuutteella ja säännöllisillä
makroravinteiltään kontrolloiduilla tankkauksilla
(tärkkelyspitoinen ruoka nostaa leptiinia tehokkaasti), pitäisi
tämä olla hyödyllinen leptiinitasojen ylläpidossa dieetin aikana.
Voi osoittautua hyödylliseksi ns. huiputtaa kehoa uskomaan, että se
on lihavampi kuin mitä se on ja samalla kuluttamaan enemmän
energiaa kuin mitä se tarvitsee. Tällainen dieettitapa tarkoittaa,
että muutokset tapahtuvat hitaammin, mutta pysyvämmin – vältytään
niin siltä “säästöliekiltä” kuin myös kilojen
pomppaamiselta alkutasoille heti dieetin loputtua.
Mutta jos väittämä b) on totta, sitten leptiinitasojen lopullinen kontrolli riippuu kuitenkin vaan rasvamassasta.
Matala rasva% =
matala leptiini%. Olisiko ehkä mahdollista kasvattaa
leptiiniherkkyyttä samalla kuin
menetetään rasvamassaa? Siinä tulee kuvioihin lyhytaikainen
intensiivinen painoharjoittelu ja lisäravinteet (D-vitamiini +
kalaöljy). Myös pätkäpaastoaminen auttaa siinä:Mutta jos väittämä b) on totta, sitten leptiinitasojen lopullinen kontrolli riippuu kuitenkin vaan rasvamassasta.
Pätkäpaasto ja leptiini
Yleisesti sanottuna, enemmistössä tutkimuksista todetaan, että pätkäpaastossa saavutetaan neutraali leptiinivaikutus (+ ja - = 0). Vaikka paastoaminen vähentää leptiinitasoja verenkierrossa, sitten ensimmäinen ateria nostattaa sen normaalia korkeammalle tasolle. Verrattuna tasaiseen ateriaväliin perustuvaan dieettiin, pätkäpaastoaminen aiheuttaa leptiinituotannossa huippuja ja laskuja – aaltoilevan profiilin. Sillä tavalla juurrutetaan leptiinituotanto vastaamaan ruokailurytmiä – ja ruokarytmin vaihtelu aiheuttaa vastaavan vaihtelun leptiinin seerumitasoissa.
Kiinnostavana eroavaisuutena tässä ovat naiset ja aktiivisesti kuntoilevat henkilöt, kenen leptiinitasoissa nähdään tutkimuksissa pätkäpaaston aikana jopa nousua.( Ann Saudi Med. 2004 Sep-Oct;24(5):345-9. ”Interactions between leptin, neuropeptide-Y and insulin with chronic diurnal fasting during Ramadan.”Kassab S, Abdul-Ghaffar T, Nagalla DS, Sachdeva U, Nayar U. ja Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2008 Dec;18(6):617-27.”Ramadan fastings effect on plasma leptin, adiponectin concentrations, and body composition in trained young men.”Bouhlel E, Denguezli M, Zaouali M, Tabka Z, Shephard RJ.)
Ja tämä tapahtuu
ilman kehopainon nousua, mikä tekee tästä vielä kiinnostavamman.
Samassa tutkimuksessa havaittiin pätkäpaaston vähentävän
neuropeptidi-Y`n tasoja veressä – tämä on nälkähormoni. Vielä
kiinnostavampi on fakta että vaikka yleensä korkeampi leptiinitaso
riittää selittämän nälkähormonin laskun, mutta pätkäpaastossa
niiden tasojen muutokset ei korreloi lineaarisesti! Eli
aineenvaihdunta nousi ja nälkä laski riippumatta
toinen toisistaan! (Clin
Endocrinol (Oxf). 2007
Jan;66(1):49-57.“Short-term fasting-induced autonomic
activation and changes in catecholamine levels are not mediated by
changes in leptin levels in healthy humans.”
Samasta
tutkimuksesta selviää myös, että pätkäpaastosta
on apua aktiivisten ihmisten painon pudotuksessa myös sen takia,
että sen on todettu vaikuttavaan epinefriinin ja norepinefriinin
tasoihin (hormonit, mitkä säätävät rasvan käyttöä
energiaksi). Perinteisesti painoa pudottavan kropassa on vähän
leptiinia ja yksi sen lisävaikutuksista on epinefriinin ja
norepinefriinin tuotannon väheneminen. Se on osa siitä mekanismista
miten leptiini hallitsee aineenvaihduntaamme. Mutta paastotessa
näiden hormonien tuotanto lisääntyy riippumattomina leptiinistä –
pätkäpaastossa kehon rasvan käyttö energiaksi kasvaa.
Tärkeimmän yhteenvedot tästä:
* Painonpudotuksen pitää olla pitkäkestoinen ja hidas prosessi. Siitä pitää olla mahdollista siirtyä saumattomasti ylläpitoon ja sen avulla pitää pystyä minimoimaan lihasmenetystä. Pätkäpaasto mahdollistaa just sen ja lisäksi se vähentää leptiinin negatiivistä vaikutusta painonpudotukseen, mikä loppujenlopuksi mahdollistaa matalan rasvaprosentin ylläpidon...
* Suunnitelmallisten tankkausten ajoitus on tärkeätä. Tämä vaikuttaa positiivisesti leptiiniin ja auttaa lihasmassa ylläpidossa. Vaikka päämääränä on rasvanpoltto, sitten treenin jälkeinen “ylensyönti” auttaa saavuttamaan just sitä. Eli, me ei puhuta tässä mistään tankkaus/mässäily päivistä, vaan jokainen punttitreenin jälkeinen ateria, missä syödään itseni kylläiseksi ja käytetään tärkkelyspitoisia juureksia, on meidän tankkausta.
Greliinimekanismi
Greliinia tutkittiin
yhteydessä ravintoon ensimmäistä kertaa vasta vuonna 2001 ja
tutkimuksia tulee koko ajan lisää. Tärkeintä meille on tuntea ja
käyttää hyväksi greliinin rooli nälän kehittymisessä ja sen
tuottamisen juurtuminen ruokailuaikojen aikataulujen mukaan
(http://www.physorg.com/news170688849.html). Just se fakta nimittäin
mahdollistaa sen, että 16 tunnin paasto tuntuu jonkun päivän
jälkeen aina vaan helpommalta.
Greliinilla on muitakin kiinnostavia ominaisuuksia – esimerkiksi aivotoiminnan stimulointi avaruudellisen hahmottamisen ja muistin kehittymisen osassa.
Eli jos tiedät jotain greliinista, on helpompi auttaa myös niitä, kuka kituuttavat nälässä kuuden pikkuaterian varassa per päivä. ”Jos sä syöt koko ajan, sitten kehosi ei pysty kontrolloimaan greliinia” - Dr. Silver
Greliinilla on muitakin kiinnostavia ominaisuuksia – esimerkiksi aivotoiminnan stimulointi avaruudellisen hahmottamisen ja muistin kehittymisen osassa.
Eli jos tiedät jotain greliinista, on helpompi auttaa myös niitä, kuka kituuttavat nälässä kuuden pikkuaterian varassa per päivä. ”Jos sä syöt koko ajan, sitten kehosi ei pysty kontrolloimaan greliinia” - Dr. Silver
Greliini
on se hormoni, mitä voi syyttää myös siitä
”verensokerinlaskusta”, mikä iskee parin kolmen tunnin jälkeen
ateriasta tavalliseen ihmiseen.
Jos
kysytte, mikä on typerin väittämä, mitä joudun usein
kuuntelemaan, se on just se valitus: ”jos olen syömättä pari
tuntia, verensokerini laskee ja mua rupee huippamaan ja mä muutun
ärtyisäksi ja kärttyiseksi...”. Se on minusta todellisen
kiinnostava ilmiö, koska vaan noin 5 %lla koko ihimskunnasta
esiintyy sellaista verensokeritasojen kontrollin vaurioituneisuutta.
Kun
verensokeri laskee vähän
ruoan imeydymisen ja käyttöönoton aikana kehossa, on se ihan
luonnollinen prosessi – jos näin ei tapahtuisi, me oltaisiin
kaikki diabeetikkoja. Se verensokerin lasku (varastoitumineen
rasvasoluihimme insuliinin toimeesta) ja saman aikainen vatsalaukun
tyhjeneminen saavat aikaiseksi greliinin erittymisen ja
”näläntunteen”. Tämä ei ole vielä aito fysiologinen nälkä,
mutta sellaisen ihmisen aivot, jonka keho ei ole tottunut käyttämään
mitään muuta energiaa kuin hiilihydraattienergiaa, ”pelkäävät”
verensokerin laskua kuollaakseen ja vaativat lisää hiilihydraattia.
Jos vaan kestetään se periodi, mikä vaaditaan kehomme
totuttelemiseen glukoneogeneesiin,vapojen rasvahappojen ja myös
ketokehojen energiankäyttöön ottamiseen, sellainen ”nälkä”,
”verensokerin lasku” ja ”huippaus” ym katoavat!
Greliinin
tuotannon rytmi muuttuu vastaamaan ateriarytmia – ja se tapahtuu
aika nopeasti.
Tämä on selitetty esimerkiksi tässä tutkimuksessa:
Curr
Diabetes Rev.
2008 Feb;4(1):18-23.
Ghrelin regulates insulin release and
glycemia: physiological role and therapeutic potential.
Kirjani: Installation nr 2
NYT MENNÄÄN TIETEESEEN:
Mikä pätkäpaasto?
Viimevuosina on terveysbloggaajien joukossa käsitelty tätä ”pätkäpaastoamisilmiötä” joka näkökulmasta. Pajon on kirjoitettu sen puolesta ja vastaan. Sellaisen nettiaktivoitumisen taustalta löytyy tiedysti uusien tutkimustietojen tulva, mitkä käsittelevät ateriavälien ja pätkäpaaston vaikutuksia niin laihduttamisessa, urheilussa kuin sairauksien (metabolinen oireyhtymä ja kaikki siitä johtuva) hoidossa.
Pätkäpaastoamiseen löytyy niin paljon eri versioita, kuin löytyy guruja. Ehkä maailmassa eniten tunnettuin pätkäpaastoteoriaa hyödyntävä ruokavalio on nn ”warrior diet” (http://warriordiet.com/). Viime vuosin on infopaljoudesta nousseet erittäin kirkkaina valopilkkuina esille kaksi miestä: Brad Pilon teoksellaan ”Eat, Stop, Eat” ja vielä kirjaansa työstävä Martin Berkhan. Minä haluaisin analysoida pätkäpaastoamista perustuen viimeisen mainitsemani herran metodiin – se on ns. 16/8 metodi.
Eli metodi itsessään on helppo ja selvä: ihminen paastoaa 24 tunnin päivästä 16 tuntia ja syö 8 tunnin ajan just niin monta kertaa, kuin hänelle itselleen on optimaalista. Yleensä tämä protokolla toteutuu helpoiten näin, että 16 tunnin paastoamisperiodi käsittää myös yön ja ainoa ateria, mistä luovutaan on silloin aamiainen. Tämä varmaan pelottaa monia ihmisiä, ketkä ovat kuulleet ravintoterapeuttien toitottavan aamiaisen tärkeyksestä nyt vuosikymmeniä – saman pitkään ainakin kuin on paasattu eläinrasvojen vaarallisuudesta.
Käsitellään täällä joitain tärkeämpiä uusia tutkimuksia tältä alalta, että saataisiin yleiskäsitys siitä, mihin suuntaan tämän alan tiedekehitys on menossa, ja mitkä ovat pätkäpaaston perustat ja perustelut – tullaan käsittelemään niitä tietenkin tässä koko kirjan aikana lähemmin.
“Intermittent versus daily calorie
restriction: which diet regimen is more effective for weight loss?”
Department of Kinesiology and
Nutrition, University of Illinois at Chicago, Chicago, IL, USA.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21410865?dopt=Abstract
Tämä ns. metaanalyysi
(eli monen tutkimuksen yhteenveto) vertaa laihdutustutkimuksia, missä
käytettin pätkäpaastoa sellaisiin laihdutustutkimuksiin, mitkä
käyttivät perinteisia metodeja.
Tutkmuksen auttorin mukaan on tämän
metaanalyysissa päämäärä selvitää, millä tavalla pystytään
laihduttaessa säilyttämään eniten lihasmassaa. Se tarkoittaa,
että kvantitatiivisen laihtumisen lisäksi keskityttiin myös sen
laatuun. Hän havaitsi että:
“ it would appear as though a lower proportion of lean mass is lost in response to intermittent CR (90% weight lost as fat, 10% weight loss as fat free mass) (21–23) when compared to daily CR (75% weight lost as fat, 25% weight loss as fat free mass) (4,7–16).
Eli, kun perinteisen laihduttamisen
tuloksena tulee pudotetusta painosta aina 25% lihaksesta, sitten
pätkäpaastoa käyttäneet ryhmät menettivät vaan 10% painostaan
lihaksista. Tämäkin määrä voi olla liioiteltu ja tosielämässä
vielä pienempi, koska metaanalyysissa käytetyistä perinteisen
laihdutuksen tutkimuksista melkein kaikissa oli käytetty hyväkseen
myös fyysista harjoittelua (yhdessä jopa kasvuhormonilisiä), mutta
pätkäpaastotutkimuksista vaan yhdessä oli käytetty myös fyysista
harjoittelua. Sehän on varmaan kaikille selvä, että liikunta
auttaa lihaksien ylläpidossa laihdutuksen aikana.
Toinen tärkeä löytö käsittele
laihdutusruokavalion tehokkuutta – st. sitä kuinka helppo oli
ruokavaliossa pysyminen. Tutkija tuli tulokseen, että
pätkäpaasto-ohjelmien noudattamien oli niissä osalistuneille
paljon helpompaa, koska päivittäistä energiasaannin rajoittamista
käyttäneissä koeryhmissä oli paljon enemmän keskeyttäjiä:
“preliminary findings indicate that individuals may find it easier to adhere to intermittent CR when compared to daily CR for short treatment durations (i.e. 12 weeks) (22). Whether or not this improved adherence to intermittent CR can help people with long-term weight maintenance is an important issue that warrants further research”
2) Br
J Nutr. 2010 Apr;103(8):1098-101. Epub 2009 Nov 30.
Increased meal frequency does not
promote greater weight loss in subjects who were prescribed an 8-week
equi-energetic energy-restricted diet.
Samanlaisiin
tuloksiin päästiin myös tässä tutkimuksessa, missä päämääränä
oli todistaa, että useiden pikkuaterioiden syöminen on tehokkaampi
laihdutustapa ja, että sellaisella dieetilla on myös helpompi
pysyä. Tutkijoiden epäonneksi, ja minun suureksi riemuksi, he
joutuivat toteamaan, että päinvastainen on totta:
”...The
premise underlying the present study was that increasing meal
frequency would lead to better short-term appetite regulation and
increased dietary compliance; furthermore, it was hypothesised that
these predicted beneficial effects of increased meal frequency could
have resulted from more favourable gut peptide profiles, potentially
leading to greater weight loss. Under the conditions described in
the present study, all
three hypotheses were rejected."
"...We had postulated that increasing meal frequency would
enhance the compliance to the energy restricted diet thus leading to
greater weight loss, an effect possibly mediated by increased
fullness. The present results do not support this hypothesis."
Volume
108, Number 4, 791-800, DOI:
10.1007/s00421-009-1289-x
”Increased
p70s6k
phosphorylation during intake of a protein–carbohydrate drink
following resistance exercise in the fasted state
Louise
Deldicque, Katrien
De Bock, Michael
Maris, Monique
Ramaekers, Henri
Nielens, Marc
Francaux and Peter
Hespel
Tämä tutkimus näyttää, että paastotussa tilassa harjoittelu antaa isomman anabolisen lihasvastuksen, kuin perinteinen, kylläisessä tilassa harjoitteleminen.
Tässä tutkimuksessa seurattiin kahta ryhmää harjoittelijoita. Tutkimuksessa vietiin läpi kaksi identtista painoharjoittelusessiota, joiden välissä oli kolmen viikon väliaika, varmistaakseen edellisen metodin vaikutusten vaimentuminen kehossa.
Ensimmäinen treeni tapahtui tyhjällä vatsalla yön paastoamisperiodin jälkeen. Seuraava sessio tapahtyi kylläisessä tilassa noin 90 min ruokailun jälkeen. Treenin jälkeen lepäsivät tutkittavat noin 4 tuntia. Yhden ja kahden tunnin kuluttua treeneista otettiin lihas- ja verikokeet. Palautumisaikana annettiin heille myös palautumisjuomaa nautittavaksi.
Tuloksista selvisi, että paastottu treeni oli aiheuttanut kaksi kertaa isomman lihasanaboliaa aiheuttavien entsyymin (p70s6k) erittymisen lihaksessa.
Haluaisin yritää tässä vaiheessa kumoata jotain myyttejä pätkäpaastosta:
"Maksan glykogeeninvarastot tyhjenevät noin 8-10 tunnissa ja lihasglykogeenitasot laskevat 50% 24 tunnin sisällä jopa ilman treeniä. " - tässä tarkoitetaan yleensä sitä tiukassa olevaa myyttiä, että koska maksan ja lihaksen energiavarastot tyhjenevät siinä ajassa, rupeaa keho purkamaan omaa lihasta ja muuta elinkudosta energiaksi – eli tapahtuu lihaskatabolia.
Tämä on väärin molemmissa väittämissä:
maksaglykogeenivarastot tyhjenevät noin 28 h sisällä ja ihmisissä
lihasglykogeenitasot ei hirveästi 24 tunnin sisällä vaihtele jos
ei treenaa erityisen intensiivisesti. Eli tästä voidaan päätellä,
että pätkäpaasto ei vaikuta negatiivisesti ei maksan eikä
lihaksien sokeritasapainoon.
Ja jatkoa samaan teemaan – joskus voi liikuntaeksperttien suusta kuulla sellaista väittämää:
Ja jatkoa samaan teemaan – joskus voi liikuntaeksperttien suusta kuulla sellaista väittämää:
"Sitten kun glykogeenivarastot ovat tyhjiä, ruvetaan käyttämään aminohappojen kierrätystä glykoneogeneesin avuin”- tässä tarkoitetaan taas sitä samaa luuloa, että ihmisen lihaksia puretaan energiaksi jos ollaan tietty aika syömättä.
Tämä on jatkuva prosessi, mutta maksan sokerivarastojen ei täydy olla tyhjinä, että aminohappojen tuotanto verensokerin tasaisuuden takaamiseksi glykoneogeneesin avulla alkaisi. Mitä pidempi paasto, sitä isompi on aminohappojen osuus ja noin 28 h jälkeen se osuus on jo 100%. Mutta niitä aminohappoja on maksassasi aina varastossa (syödystä proteiinista) ja niiden varasto (maksan aminohappopooli) kestää noin 72 tuntia.
"Aamiainen on tärkein ateria, koska se laittaa aineenvaihdunnan käyntiin”
Tutkimuksissa on todistettu, että noin 12-18 tunnin
paastoamien jälkeen havaitaan lipolyysia (rasvanpolttoa) johtavien
hormonien tasoissa isoa kasvua – elikkä rasvan käyttö energiaksi
on päinvastoin tälle uskomukselle kiihtynyt ennen aamiaista ja
syöminen pysäyttää sen prosessin.
"Aamiaisen väliin jättäminen hidastaa aineenvaihduntaa koska kilpirauhashormonien (T3) taso laskee."
Rotissa ehkä, mutta ihmisen T3 tasot ei muutu edes 72 tunnin paastoamisen jälkeen.
Tässä uudessa tutkimuksessa (Effect of meal frequency on glucose and insulin excursions over the course of a day Michael E. Holmstrup, Christopher M. Owens, Timothy J. Fairchild, Jill A. Kanaley)
on käytetty metodologiaa, mikä on useista aikaisemmista ateriatiheyttä käsittelleistä tutkimuksissa ollut puutteellista:
”In contrast to previous research,
this study used frequent blood sampling to track glucose and
insulin concentrations to three and six subsequent nutrient
ingestions”
Tutkijat kirjoittivat tuloksistaan
näin:
“The present study is one of the first to investigate glucose and insulin excursions in response to altered meal frequency and macronutrient composition in healthy young adults over a 12 h period. Our primary finding is that consumption of 6 frequent meals in 12 h resulted in higher blood glucose levels over the course of the day than the consumption of 3 meals, although there was no difference in the insulin response between these two conditions.There has been considerable promotion both by the medical community and the lay press to consume 6 meals per day for weight loss or for glycemic control but our data indicate that the glucose AUC is 30% higher over the course of the day with a frequent high carbohydrate feeding than when consuming 3 meals per day.”
On hyvin levinnyttä, että
ravintoterapeutit ja kuntosaliohjaajat pitävät hyvin tärkeänä
sitä, että laihduttaja tai kuntoilija söisi 6-8 pikkuateriaa
päivässä. Yleensä he selittävät sitä suositusta väittämällä,
että se auttaa pitämään verenhsokerin ja insuliinin kurissa. Mitä
bulshittia (anteeksi).
Tässä tutkimuksessahan todetaan, että
mitä enemmän aterioita päivässä syödään, sitä koprkeammalle
tasolle verensokeri nousee. Tutkijat toteavat tossa pätkässä myös
sellaisen fakstan, että insuliinineritys pysyy paljon paremmin
hallinnassa, jos syödään 3 (tai vähemmän) kertaa päivässä.
“This could potentially have profound implications for individuals with glucose intolerance or those with type 2 diabetes, and should be studied further in this population.”
Eli sen lisäksi, että se pikkuaterioilla itseensä kituuttaminen (kuka tykkää syödä pienen kourallisen verran 8 kertaa päivässä ilman ikinä tulematta kylläiseksi) on täysin turhaa – se ei anna minkäänlaista etua ei laihdutuksessa eikä kuntoilussa – voi se olla jopa haitallista ihmisille, kenellä on metobolista oireyhtymää (eli kaikille ylipainoisille).
Kuntoilu- ja laihdutusmaailma on täynnä eksperttejä ja asiantuntijoita, jotka ei näköjään vaivaudu pitämään itseensä ajantasalla edes omalla asiantuntemusalalla - olkaa varuillaan. Neuvot siitä, että tiheä ateriarytmi olisi hyväksi painonpudotukselle, aineenvaihdunnalle tai lihaskasvatukseen ovat vähiten vanhanaikaisia ja voivat jopa olla hyvinkin haitallisia (jos ihminen on ajautumassa metaboliseen syndroomaan päin). Muistakaa – niillä asiantuntioilla (ravintoterapeuteilla, kuntosalien omaohjaajilla) on yleensä yhteistyökumppaneita, ketkä tekevät rahansa sillä, että ihmiset pelotetaan (aineenvaihduntanne hitastuu!!! lihaksenne surkastuvat!!!) uskomaan, että he tarvitsevät ravintoa joka parin tunnin jälkeen – koska siitä hyötyvät eniten ne lisäravinnetuottajat ja heidän kätyrinsä, jotka tarjoavat ahdistuneelle ja pelokkaalle asiakkalle kätevän vaihtoehdon : hei, sun ei tarvitse kokata itsensä kipeäksi, eikä kantaa 8 eri tupperwarelaatikkoa joka päivä mukanaan – osta tämä palautusjuoma/ateriakorvike/proteiinipatukka – ja kaikki on ok.
Kaikki ns. Ravintoterapeutit ym., ketkä nykypäivänä (tämän tieto- ja tutkimuspaljouden keskellä) vieläkin jaksavat tuputtaa sitä 6-8 pikkuateriaa päivässä teoriaa, ovat joko laiskoja ja tyhmiä tai fiksuja ja rikkaita :)... Tietämättömyyttä on nykyään helppo piilottaa kaikenlaisten tutkintopapereidenkin taakse.
jatkuu...
Kirjani. Installation nr 1
INTRO
Kaikki, mistä tässä kirjoitan, on omia
ajatuksiani, mitkä ovat saaneet pohjansa ja alkunsa n 12 v sitten ja
mitä olen täydentänyt tieteellisillä tutkimuksilla, etsiessään
omille teorioilleni vahvistusta.
Lähtöteesini:
- Tyydyttyneen rasvan ja eläinpohjaisten ruokien demonisointi oli 50 vuotta kestänyt rikos, millä on ollut maailmanlaajuiset ja karmeat seuraukset.
Mun oma ruokavalio oli kiitos ajan ja olojen aina
koostunut pääasiallisesti läskistä, kananmunista, punaisesta
lihasta ja kermasta. Ja samoin oli se ollut niin äidilläni kuin
äidinäidilläni – hoikkia naisia kummatkin. Koulussa meillekin
yritettiin kertoa, että kolesteroli on jotain, mistä pitää olla
huolestunut, mutta jopa yliopiston ensimmäisten vuosien kevyt
biokemia ei pystynyt antamaan sille mitään perusteluja.
Paleoantropologia- ja kehitysbiologia yhdessä antoivat mulle syyn
kysyä – eivätkö ihmiset ole syönyt eläinlihaa ja –rasvaa
miljooniin vuosiin. Eikös meidän olisi pitänyt kuolla jo aikoja
sitten sukupuuttoon sydäntauteihin?
Muistan selvästi, että jossain vaiheessa lukiota,
yrittäessäni pyrkiä niin ekologisuuteen, terveyteen kuin myös
kokoa liian pieneen mekkoon, söin noin puoli vuotta
kasvisruokavaliota. Siinä vaiheessa sairastin putkeen monta angiinaa
ja samassa alkoivat myös sydänvaivani – olin sairaampi kuin ikinä
ennen. Hyvä onni oli, että samoihin aikoihin meiltä mitattiin
kolesterolit – mun kolesteroli oli 3,6. Muistan sen koska se oli
luokkani paras – vaikka olin ihan varmaan luokkani heikoin ja
sairailollisin. Onneksi tulin järkiini ennen 20v täyttämistä ja
aloitin taas terveellisen (VHH) ruokavalion noudattamisen. Sen
hyvyyden ymmärtämiseen auttoi tietysti taustani ja opintoni, mutta
myös se, että silloin minulla diagnosoitiin MS-tauti. Kieltäydyin
noin 6 mielialalääkkeenkoktailista, minkä olisi pitänyt olla
ainoa lievitys taudin oireisiin ja päätin ottaa selvää siitä,
mikä tätä sairautta aiheuttaa ja miten pystyisin itse sen kulkuun
vaikuttamaan. Siitä asti olen lukenut kaiken, mikä auttoi minua
ymmärtämään autoimmuunisairauksien biokemiaa ja sen kautta olen
päässyt myös jyvälle siitä, mikä meidän
nykyruokakulttuurissamme on niin oudon kieroutunutta – ja mikä on
aiheuttanut ja aiheuttaa vieläkin niin paljon sairauksia ja
kärsimystä – lihavuus on vaan oire niistä.
Eli Gary Taubesin haastattelu vuoden 2007 syksyllä
vaan vahvisti sen, mitä jo tiesin ja antoi toivoa siitä, että ehkä
maailma on heräämässä siihen, että luonnolliset eläinperäiset
elintarvikkeet ei ehkä olekaan niin huonoja. Ehkä pitäisi katsoa
siihen murokulhoon jos haluaa löytää syyllisen.
2)
Jotkut sairaudet, mitä kutsutaan ”sivilisaatiosairauksiksi” ja
mitkä ovat nykypäivänä hyvin levinneitä, puuttuvat täysin
alkuperäiskansoissa kunnes he tutustuvat länsimaiseen ruokavalioon.
Niin meille sitten opetettiin ja opetetaan vieläkin,
että kolesteroli ja tyydyttynyt rasva aiheuttaa sydänkohtauksia,
mutta syövät, diabetes ja autoimmuunisairaudet ovat vaan osa
ihmiskohtaloamme.
Mutta niin Gary`n kirjassa kuin hänen edeltäjän
Weston A. Price`n kirjassa, mikä on julkaistu vuosikymmeniä ennen
tätä päivää, löytyi dokumentoitua, kirjallista informaatiota
siitä, mitä tapahtui perinteistä ruokavaliota syöville
alkuperäiskansoille sen jälkeen kun valkoinen ihminen pakotti
heidät hylkäämään perinteiset ruoansaanti/laitto –tavansa ja
omaksumaan meidän jauhot/sokerit. Ne tarinat ovat kiehtovia, mutta
myös silmiä avaavia. Niistä ei myös puhuttu kouluaikaoinaani
mitään.
Gary`n kirjasta sai alkunsa ns.
sivilisaatiosairauksien hiilihydraattihypoteesi. Se periaatteessa
kertoo, että ravintorasvat eivät ainoastaan olleet syyttömiä
sydänkohtauksiin, vaan että monia ns. sivilisaatiosairauksia
aiheuttaa just se makroravinne, mitä lääkärit ja hallintojemme
lobbarit ja heidän hyväntekijät/yhteistyökumppanit ovat noin 40
vuotta määränneet lääkkeeksi niitä pahoja valtimoita tukkivia,
ilkeitä rasvoja vastaan – hiilihydraatti. Vältä punaista lihaa.
Syö pastaa vähärasvaisella kastikkeella.
Jo ennen lukemieni ravinnon, aineenvaihdunnan,
endokrinologian, gastroenterologian, biokemian ja paleoantropologian
tutkimuksien lisäksi luin myös kaikki Gary Taubes`in kirjan lähteet
– John Yudkin`in, T.L Cleave`n, Weston Price`n ym. Niistä kaikista
selkeni se, että alkuperäiskansojen terveyden heikkeneminen ja
sivilisaatiosairauksien ilmeneminen liittyi selvästi heidän
siirtymiseen käyttämään valkoihoisten ihmisten armeijoiden
käyttämiä ja myöhemmin reservaatioille tai köyhille
paikallisille tarjoamia halpoja jauhoja ja sokereita, tölkkipapuja
ja -maisseja ym. – nopeasi sulatettavia hiilihydraatteja…
Taas uudestaan ja uudestaan nähdään niissä
tutkimuksissa, että vähemmän kun yhden sukupolven aikana muuttuu
alkuperäisesti syöpä-, karies-, sydänkohtaus-, diabetes-,
dementia- ja divertikuliittivapa kansa saman sairaaksi tai
sairaammaksi kuin heidät valloittanut valkoinen kansa.
Noin kymmenen vuoden jälkeen voin olla aika varma
seuraavista väittämistäni:
- Jos ravintoaineet vaikuttavat terveytemme ja aiheuttavat sairauksia, sitten on loogista ajatella, että ne ravintoaineet, mitä ihminen on syönyt jo miljoonia vuosia, ovat aika vaarattomia.
- Niin genetiikka kuin epigenetiikka antavat syyn uskoa siihen, että mitä uudempi elintarvike, sitä todennäköisempi taudinaiheuttaja se on.
- Tietäen
sen, kuinka pitkä aika menee geneettiseen tottumuksen kehittymiseen
(biokemiallisten vastusten kehittymiseen tiettyä ruoka-ainetta
kohden), voi sanoa, että syypäätä sivilisaatiosairauksiin
kannattaa hakea ainakin eniten 10 000 vuotta nuoremmista
ruoka-aineista. Neoliittisen
aikakauden ruoista.
- Mutta
tietenkin ei vaan ruoka-aineen uutuudesta riittää siihen, että
sen voisi leimata taudinaiheuttajaksi, koska on olemassa myös
sellaisia nykyaikaisia ruokia, mitkä muistuttaa koostumukseltaan ja
vaikutukseltaan vanhoja ja ihmisen aineenvaihdunnalle tuttuja
ruokia.
- Me
etsitään ravintoaineita, minkä käsittelemiseen puuttuu
kehossamme valmius sen takia, että geneettinen kehityksemme ei ole
riittävän nopea ja metaboliamme ja biokemiamme toimivat vielä nyt
samalla tavalla kuin noin 50000 vuotta sitten. Me etsitään
sellaisia ruoka-aineita, minkä kaltaisia ei ole ikinä kuulunut
ihmisen ruokavalioon ennen viimeisiä tuhansia vuosia.
Sairautta aiheuttavat
Neoliittiset ruoka-aineet, mitkä täyttävät edellä mainitut
kriteerit ovat:
Neoliittiset taudinaiheuttajat:
Vehnä (ja kaikki muut viljatkin)
Vehnä sisältää tärkkelystä,
mikä itsessään on harmiton. Mutta sen mukanaan se sisältää
gluteenia, mikä on kompleksiproteiini, mitä voi yhdistää moniin
sairauksiin. Sen lisäksi vehnä sisältää WGA lektiinia, mikä on
antiravinne. Vehnänsyöntiä voi suoraan yhdistää keliakiaan,
dementiaan, lihavuuteen, psykologisiin sairauksiin ja
autoimmuunisairauksiin. Eli vehnässä on ongelmana sen proteiinit,
ei vaan sen hiilihydraattisisältö. Vehnäjauhossa on niiden
antiravinteiden ja proteiinien sisältö tiivistetty ja konsentroitu.
Vehnä aiheuttaa ongelmia jopa sellaisilla kansoilla ketkä ovat
syöneet sitä jopa tuhansia vuosia.
Syökää perunaa, bataattia ja
juureksia saadakseen tärkkelystä ja pysykää erossa KAIKESTA mikä
sisältää viljaa.
Fruktoosi
Fruktoosi on hiilihydraatti,
mutta aineenvaihdunnallisesti ja biokemiallisesti on se hyvin
erilainen kuin tärkkelyksestä saatava glykoosi. Fruktoosinsaantia
on yhdistetty lihavuuden lisaksi myös monien sairauksien
esiintymisen kanssa – siihen kuuluvat esimerkiksi
insuliiniresistenssi, rasvamaksa – maksakirroosi ja kaikki
ohutsuolen tulehdustilat.
Fruktoosin saantia on helppo
vähentää välttämällä kaikkea prosessoitua ruokaa, mitä
ostetaan purkissa ja minkä päällä lukee “kevyt” tai
“rasvaton” ja välttämällä mehujen ja sokeristen hedelmien
käyttöä.
Kasviöljyt
Kasviöljyt sisältävät
paljon Omega 6 rasvahappoa, mikä on monityydyttymätön rasva. Omega
3 rasvahapon kanssa yhdessä sanotaan niitä välttämättömiksi
rasvahapoiksi, mutta totuus on, että koska niiden tarve on niin
pieni, olisi oikeampi kutsua niitä mikroravinteiksi. Paleoliittinen
metsästäjä-keräilijä sai noin 3% kaloreistaan Omega 3-sta ja
6-sta yhdessä, mutta nykyihmisen ruokavaliosta noin 15% kaloreista
tulee ainoastaan Omega 6 rasvahaposta.
- O-3 ja O-6 esiaineet taistelevat kehossamme samasta entsyymistä eikosanoidi-polussa. Se, että saadaan ruokavaliostamme liikaa Omega 6 verrattuna Omega 3een tarkoittaa sitä, että Omega 3 rasvahapot jäävät käsittelyentsyymejä paitsi. Sen seurauksena kehoomme kerääntyy liikaa tulehdusta aiheuttavia molekyylejä. Lisääntynyt syöpään sairastuminen ja monet tulehdustilat ovat todennäköisesti molemmat sen seurauksia
- Paljon ihmisiä ovat jo siitä tietoisia, että Omega 6 : Omega 3 suhde on tärkeä ja sitä korjatakseen otetaan Omega 3 ruokalisiä. Sillä on puolensa ja puolensa, mutta ongelmana siinä on se, että jos samalla ei vähennetä ruokavaliosta saatavan Omega 6 määrää, on tuloksena monityydyttymättömien rasvahappojen liika kehossamme. Kalaöljylisällä yritetään kumota Omega 6 tulehdusta aiheuttavaa vaikutusta, koska Omega 3lla on päinvastainen – tulehduksia tyynnyttävä – vaikutus. Mutta liian korkea monityydyttymättömien rasvahappojen kokonaismäärä kehossamme aiheuttaa soluissa liikaa oksadatiivista stressiä ja verensuonesi, maksasi ja muut elimesi eivät hirveästi tykkää oksadatiivisista vaurioista (hapettumisesta).
Parempi tapa korjata Omega 6 :
Omega 3 suhdetta on olla käyttämättä niitä ruoka-aineita, mitkä
sisaltavat liikaa Omega 6 –ta. Lopettakaa kaikkien kasviöljyjen
käyttö! Lopettakaa kaikkien siementen käyttö: seesami,
pellavansiemenet, auringonkukan-, pinjan- ym. siemenet kuuluvat
kaikki tähän ryhmään. Välttäkää myös pähkinöitä – ainoa
hyväksytty pähkinälajike on makadamiapähkinät – niissä on
hyväksyttävä rasvahapposuhde.
1) Hylätä teoria tyydyttyneen rasvan ja kolesterolin haitallisuudesta ja osallisuudesta sydäntauteihin. SE ns. ruokavalio/sydän hypoteesi on kuollut.
2) Uskoa, että ravinnostamme oleellisen osan saaminen eläinperäisistä ruoista on terveydelle välttämätön
3) Ymmärtää, että makroravinteet ja kalorit eivät ole kaikki kaikessa.
4) Uskoa, että paras tapa syödä terveellisesti on käyttää aitoja ja alkuperäisiä ruoka-aineita, mitkä sisaltavat riittävästi tarvitsemiamme mikroravinteitä.
5) Ymmärtää, että perunat ym. juurekset ja niistä saatava tärkkelys on terveelle ihmiselle terveellinen valinta, mutta insuliiniresistentille ne voivat olla ongelmallisia. Mutta kaikki viljat ovat haitallisia ja jopa vaarallisia ihan kaikille
6) Oppia tuntemaan oman kehomme kylläisyys- ja nälkäviestintää, käyttämällä apuna pätkäpaastoa
jatkuu...
Wednesday, November 14, 2012
the new and brave drugs for autism - really?
so researchers have come up with a new drug that is being marketed (or premarketed i guess) as targeting the "underlying mechanism" for autism. when i read about it that really piqued my interest as sofar i`ve thought that autism is still considered an idiopathic condition (ie. no known cause). thats why drugs sofar have concentrated on alleviating the symptoms of the condition like anxiety, aggression and repetitive behaviour. so i was exited and i admit, sceptical, at the same time. i mean - something that would cure the underlying cause would indicate that a cause has been found - right? wrong
this whole thing is based on a few rat studies that show that about 15% of autism cases can be manufactured by a single-gene glitch. and in these cases it looks like the connections between neurons in the brain contain too much of the neurotransmitter glutamate. still this is way better than nothing - right? means that maybe they have figured out what actually cuases that imbalance? what causes that specific faulty gene being turned on. right? wrong
the drug in question works by balancing the amount of glutamate (a neurotransmitter). it really pisses me off how this can be called "adressing the underlying cause" of autism. in this area of epigenetics. really. i`m speechless. because you know what? the one thing that HAS been confirmed in studies is that the gene that in these 15% of cases where autism can be considered a genetic disease (in mostly male children from mathematically intelligent background), confers intelligence in most cases and can only PREDISPOSE you to the disorder. you have to do something to swich it on. you can all make intelligent guesses at what that might be, because i dont see any studies on that coming up in the nearest future.
Subscribe to:
Posts (Atom)