BUSINESS

Well guys`n`gals I'm officially a business now:

business fb page

with a webstore and everything:

webshop

My business is all about helping people be the best possible versions of themselves.

Feel free to spread the word :)

Kirjani: Installation nr 5

KEHOPAINON (RASVAPROSENTIN SÄÄTELY) to be continued

(Tämä on tärkeä ymmärtää vaikka ongelma ei olisikaan hiilihydraattien ylensyönti. Riittävän eläinrasvan puute ruokavaliossa voi aiheuttaa kaikenlaista häikkää. Tiedän, että kaiken tämän lukeminen vaatii pitkää pinnaa, mutta minusta tämä on tärkeätä)

Lihavuustutkimuksissa on kauan väitelty siitä, miten kehonpainoa säädellään.

Noin 50 vuoden ajan on ajateltu, että kehomme toimii kuin talon termostaatti, mikä kytkee jäädytyksen päälle jos lämpötila ylittää säädellyn tason, tai päinvastoin lisää lämmitystä jos lämpötila talossa tippuu liikaa. Eli, että kehossamme on olemassa joku ns. “setpoint” – homeostaasipiste – mitä säilyttääkseen kehomme säätelee muun muassa energiakulutusta, aineenvaihduntaa, liikuntatasoamme ja nälkää...

Eläinkokeissa on nähty samaa ilmiötä – jos rotta nälkiintyy, sen aineenvaihdunta hidastuu, spontaani liikunta vähentyy ja nälkä lisääntyy, niin että sitten kun se saa taas syödä vapaasti, se syö, kunnes se saavuttaa aloituspainonsa, minkä jälkeen sen käyttäytyminen palautuu normaaliin. Sama tapahtuu kun rottaa pakkosyötetään lihavuuteen: aineenvaihdunta nousee, liikuntataso nousee, nälkä vähenee ja kun pakkosyöttäminen lopetetaan, rotta saavuttaa lähtöpainonsa suhteellisen nopeasti. Eli, rotan keho yrittää pysyä siinä homeostaasi- eli tasapainopisteessään.

Ihmiskokeissa tulokset ovat paljon sekavampia – kun ihmistä pidetään nälässä (dieetillä) käy usein näin, että ihmisen aineenvaihdunta hidastuu paljon enemmän kuin mitä voi vaan kehopainon vähenemisen tuloksena odottaa. Siitä voi päättää, että kehomme ei yritä ainoastaan pysäyttää painonpudotusta, mutta yrittää myös luoda mahdollisemman hyvän pohjan mahdollisimman nopeaan painonnousuun dieetin loppuessa.

Ihminen on kuitenkin rottaa paljon kehittyneempi ja monipuolisempi tapaus. Se näkyy myös siinä, että ylensyönti ei tuota niin luotettavia tuloksia kuin rottamalleissa. Sen takia voidaan olla varmoja, että ihmisen kehonpainon säätelysysteemi on epäsymmetrinen: se suojaa painonlaskua vastaan paljon enemmän kuin se suojaa painon nousua vastaan.

Se on helposti selitettävissä ihmisen kehityshistorialla, missä ei ole ikinä ollut mitään kehityksellistä painetta painonnousun välttämiseen (meillä ei ole ollut mitään saalistajia, eikä mahdollisuutta oikeasti lihota tai säilyttää korkeampaa kehonpainoa pidempiä aikoja). Meidän kehityshistoriamme ei ole antanut syytä kehittää painonnousun vastaisia suojamekanismeja. Päinvastoin, nälkä ja painon menettäminen on ollut miljoonia vuosia todellinen uhka ja sen vastaan kehomme on kehittänyt monia tehokkaita suojamekanismeja.

Viimeiset sata vuotta ovat tuoneet esille sen selviytymismekanismin huonot puolet. Tietenkin on olemassa poikkeuksia. Jotkut ihmiset lisäävät tietämättään liikkuvuuttaan vastauksena ylensyöntiin (NEAT – non-excercise activity thermogenesis tai SPA – spontaneous physical activity), minkä takia ne kuluttavat liikaenergiansa tehokkaasti. Ne ovat niitä, kuka voivat syödä mitä vaan lihomatta. Sen lisäksi, että he alitajuntalisesti lisäävään fyysistä aktiivisuuttaan, myös heidän nälkäviestit sammuvat jos niitä pakkosyötetään. Tämä ilmiö on hyvin geneettisesti kontrolloitu ja sitä tutkitaan paraikaa.

Me päädyttiin siihen, että kehollamme on monia tapoja energiasäätelyyn, sen varastointiin ja käyttöönottoon, mikä on oletettavasti kehittynyt terveyden säilyttämiseksi ääriolosuhteissa – ruoan kausittaisessa vaihtelussa, fyysisissä vaatimuksissa, kylmässä ja kuumassa lämpötilassa hengissä säilymiseen etc. etc. Tiede ei ole pystynyt vielä selittämään varmaan puoltakaan siitä ja mä tiedän siitä puolesta varmaan murto-osan murto-osan. Lisäksi, energiansäätelytutkimuksia tehdään enimmäkseen eläinkokeilla, eikä niitä voi suoraan yleistää ihmisiin.

Kirjani: Installation nr 4

KEHOPAINON (RASVAPROSENTIN) SÄÄTELY (eri hormonimekanismin yhteenpeli)

Jo noin 1950 luvulla tunnettiin ravintotieteessä ns. “set-point” teoriaa (en tiedä sille vastaavaa termiä suomeksi...), mutta silloin oli vaan arvelujen varassa, mikä sitä aiheutti ja mikä kehon rasvavarastojen sääntelyyn kuuluu...

Periaatteessa pystyttiin toteamaan, että eläimen aivot varmaan vastaavat jonkun hormonin toimintaan, mikä säätelee rasvavarastojen käyttöä. Noin 40 vuoden kuluttua meillä on siihen nyt hyvä kandidaatti.

1994 löydettiin rasvoittuneissa hiirissä geeni, mikä tuottaa leptiini-nimistä hormonia. Ob-hiiret (obese) ovat luonnostaan lihavia ja heillä on hidas aineenvaihdunta, matala aktiivisuustaso, he lihovat helposti etc.

Tuli selväksi, että Ob-hiiret eivät tuota leptiinia ollenkaan – heillä on geenivirhe mikä tuottaa NOLLA leptiinia.

Jos heihin ruiskutetaan leptiinia, he laihtuvat nopeasti.

Sellaisen löydön jälkeen luultiin että tämä on nyt tässä ja universaali laihdutuslääke on löytynyt.

Mutta lihavissa ihmisissä ei löytynytkään samaa virheellistä geeniä. Todettiin, että lihavilla ihmisillä oli aina paljon korkeampi leptiinitaso kuin normaalipainoisilla. Löydettiin, että he kärsivät insuliiniresistenssin kaltaisesta sairaudesta – leptiiniresistenssista – missä keho ja myös aivot eivät enää pysty ottamaan vastaan leptiinin signaaleja.

Leptiiniresistenssia aiheuttavat monet eri syyt: korkeat veren triglyseriidimäärät ja leptiinin krooninen korkea taso veressä.

Leptiini ei ole ainoa kehonpainoa säätelevä hormoni: insuliinilla on myös iso rooli siinä.

Pieni oppimäärä insuliinikemiasta (isuliinimekanismi)

Insuliini (niin kuin kaikki muutkin hormonit) on proteiini. Ja niin kuin kaikilla proteiineilla on insuliinillakin geeni, mikä koodaa tietyn aminohapposekvenssin tuottamaan insuliinia. Kiinnostavaa insuliinissa on se, että sen muoto ja tarkoitus pysyy aika samankaltaisena eläinroturajojen ja ajan läpi. Elikkä insuliini on vanha proteiini, se on ollut olemassa jo kauan ja sen takia voisi olettaa, että sillä on eläimen selviytymisessä aika tärkeä rooli.

Insuliinin vaikutus saa alkunsa siitä kun insuliinin molekyyli sitoutuu soluseinämällä insuliinireseptorin kanssa. Siitä seuraa kemiallinen ketjureaktio, mikä kulminoi solun tuumassa, missä säännellään sen mukaan geenien tuottoa ja käyttöönottoa (tuotetaan enemmän tai vähemmän jotain proteiinia).
Ihmiset tietävät yleensä, mikä on insuliinin rooli verensokerin säätelyssä – yksi suurimmista insuliinin reseptoriinsa sitoutumisen tuloksista on sellaisen kuljetusproteiinin (GLUT) tuottaminen, mikä vie sokeria pois verenkierrosta soluseinämän läpi solun sisälle. Insuliini on mitogeeninen – se edistää solujen jakautumista – eli insuliini on myös kasvuhormonin kaltainen hormoni. Insuliinilla on myös tärkeä rooli kolesterolin tuottamisessa glykoosista, plus sillä on iso kasa muitakin vaikutuksia.

Kun insuliini sitoutuu reseptoriinsa, se ei aiheuta vaan ketjureaktion, vaan se ja sen reseptori yhdessä absorboidaan soluun, poistaen insuliinin verenkierrosta. Tila, missä veressä on liian paljon insuliinia (hyperinsulinemia), voi aiheutua sitten haiman huonon insuliinituotannon lisäksi myös siitä, jos soluissa on liian vähän insuliinireseptoreita. Siitä lähtien voi sanoa, että insuliiniresistenssi (solujen epäonnistuminen insuliinin signaalin vastaanottamisessa) voi aiheutua insuliinireseptoreiden puutteesta, viasta ketjureaktiossa tai siitä kun vierasmolekyyli (esimerkiksi lektiini – viljaproteiini) fyysisesti estää insuliinia pääsemään reseptoriin.

Insuliini kontrolloi rasvan varastoitumista seuraavasti:

1. lipoproteiini lipaasin (LPL) tuoton kiihdyttäminen
2. hormonisensitiivisen lipoproteiini lipaasin (HSL) tuoton vähentäminen
3. glykoosikuljettajien tuoton kiihdyttäminen.

Rasva on kehossamme vapaiden rasvahappojen muodossa. Vapaat rasvahapot eivät ole vesiliukoisia. Veri on enimmäkseen vettä. Eli pitää olla joku vesiliukoinen proteiini kuljettamaan vapaita rasvahappoja veressä. Ruoasta saatuja ja maksassa tuotettuja vapoja rasvahappoja kuljetetaan enimmäkseen triglyseridi-muodossa isoissa molekyyleissä mitä sanotaan lipoproteiineiksi. Rasva myös varastoidaan rasvasolussa triglyseridimuodossa. Se muodostuu kolmesta vapaasta rasvahaposta, mitkä ovat kiinnittyneet yhteen sokerirankaan.

Triglyseridit ovat liian isoja kulkeakseen soluseinämän läpi solujen sisälle. Että vapaat rasvahapot pääsisivät kulkemaan rasvasolujen sisälle ja sieltä ulos, ne pitää purkaa triglyseridista. Entsyymejä, mitkä tekevät just sitä sanotaan lipaaseiksi. LPL (lipoproteiini lipaasi) vapauttaa vapaita rasvahappoja triglyseridimuodosta (purkaa sidokset sokerirangan ja vapojen rasvahappojen välissä) kuljetettaviksi rasvasolujen sisälle (varastoon – eli rasvasolu kasvaa – ihminen lihavoituu). Myös rasvasoluissa vapaat rasvahapot ei varastoidu sellaisenaan, vaan ne pitää taas uudelleen sitoa glyserolirankaan ja siihen tarvitaan verenkierrossa vapaana kulkevaa glykoosia, mitä saadaan ruoasta hiilihydraatin muodossa tai tuotetaan maksassa proteiineista. Eli rasvan varastoimiseen tarvitaan näitä kahta välttämätöntä ainesosaa: LPL, mikä vaikutta triglyseriideihin ja vapauttaa vapaat rasvahapot vietäviksi rasvasoluihin ja vapaa glykoosia (sokeria) verenkierrossa. Insuliini on se hormoni, mikä hoitaa glykoosin (sokerin) kuljetuksen verestä rasvasoluun (käskyttäen glykoosin kuljettajaproteiinien tuotantoa) ja se myös antaa käskyn tuottaa lisää entsyymejä rasvasolun sisällä tapahtuvaan triglyseridien kokoamiseen tarvittavan glyserolirangan (glyserooli-3-fosfaatti - G3P) tuottoon glykoosista.

HSL on se lipoproteiini, mikä vaikuttaa triglyseridiin rasvasolun sisällä niin, että se vapauttaa vapaita rasvahappoja kuljetettaviksi rasvasolusta ulos (vapaaksi energiaksi energiakäyttöön – ihminen laihtuu).

Insuliini nostaa LPLn tuotantoa ja vähentää HSLän tuotantoa. Eli se kontrolloi vapaiden rasvahappojen käyttöönottoa ja varastoimista. Vapaat rasvahapot liikkuvat yleensä korkean konsentraation alueilta pienemmän konsentraation alueille – jos insuliinia on vähän, HSL aktiviteetti on suurempi, vapaita rasvahappoja kasaantuu rasvasolun sisällä ja ne diffusoivat sieltä ulos verenkiertoon, missä niitä on vähemmän. Jos insuliinia on paljon ja LPLää enemmän, vapaita rasvahappoja on enemmän veressä kuin rasvasoluissa ja ne liikkuvat rasvasoluun varastoon. Siinä vaiheessa kun vapa rasvahappo on solun sisällä, insuliini määrää sen, millä määrin rasvaa varastoidaan.

Paljon juttua ja isoja sanoja – mutta jutun juju on tässä: lisää insuliinia = lisää rasvan varastointia rasvasoluihin, vähemmän insuliinia = rasvaa vapautuu soluista.

Tasapainotilannetta (missä keho ei varastoi lisää energiaa, eikä menetä varastojaan) pitäisi pystyä ennakoimaan tarkkailemalla insuliinin keskiarvoja. Samalla pitäisi pystyä ennakoimaan minkälaisia muutoksia tietyt elämäntapamuutokset insuliinitasoissa aiheuttavat.

Siinä, miten aivot reagoivat insuliiniin ja leptiiniin, on olemassa sukupuolienvälisiä eroja: leptiini ehkä vaikuttaa enemmän ihonalaiseen rasvakerrokseen (usein ongelmana enemmän naisilla) ja insuliini säätelee enemmän viskeraalirasvaa (isompi ongelma ehkä miehillä).

Tietenkin on olemassa paljon lisää faktoreita, mitkä vaikuttavat siihen, miten aivot ymmärtävät sitä mitä kehossa tapahtuu ja sitä tullaan käsittelemään vähän myöhemmin (kolesystokiniini, peptidi YY, verensokeri, veren rasvahapot, aminohapot ym.)...

Sen lisäksi, eri hormonit vaikuttavat eri aikaraameissa. Esimerkiksi insuliinitasot voivat muuttua minuuteissa, leptiinin vaikutus yleensä alkaa tehota tunneissa, greliini toimii ruoka-aikojen perusteella etc.

ASP mekanismi - acylation stimulation protein

Ymmärrät varmaan jo tässä vaiheessa, että olen mainostamassa korkearasvaista ruokavaliota, missä rasvan osuus olisi >65% koko energiasta, proteiinia 20-30% ja hiilareita 10-5%. Fitnesspiireissa ovat pikkasen asiaa tutkineet ihmiset aina yrittänyt vaikuttaa mua siitä, että olen väärässä koska on olemassa vielä yksi hormoni, mikä vaikuttaa rasvan varastoimiseen, mutta mitä ei stimuloi ravinnon hiilihydraatti vaan just rasva. Tässä vähän selitystä siitä, mistä on kyse ja miksi he ovat siinäkin väärässä :)

ASP on taas yksi rasvasoluissa tuotettava hormoni ja sillä on paljon eri vaikutuksia. Esimerkiksi ASP voi kiihdyttää LPL aktiivisyyttä vapauttaen vapaita rasvahappoja rasvasoluihin kuljetettaviksi. Toiseksi ASP kiihdyttää glykoosikuljettajien toimintaa rasvasolun sisällä niin, että verestä tuodaan rasvasoluun lisää glykoosia, mitä tarvitaan rasvan varastoimiseen. Niin että ASP-llä on rasvasolun sisällä aika lailla sama rooli kuin insuliinilla, mutta sitä ei tuoteta haimassa reaktiona ruoasta saatujen hiilihydraattien määrälle veressä, vaan sitä tuotetaan suoraan rasvasolussa. Ja mikä aiheuttaa ASPn eritystä?

Vastaus siihen on kylomikronit (ne ovat isoja lipoproteiineja, mitkä kuljettavat triglyseridejä veressä). Rasvasolut reagoivat kylomikroneiden läsnäoloon tuottamalla massoittain ASP-tä. Mihinkään muuhun rasvankuljetusmuotoon eivät rasvasolut samalla lailla reagoi (ei LDL; HDL; VLDL etc. aiheuttaa ASP tuotantoa, vaan ainoastaan kylomikronit).
Kolymikronit on ensimmäinen aste ruoasta saatavan rasvan kuljettamisessa kehossamme. Eli jos syömme paljon rasvaa, kehomme tuottaa kylomikroneita ja se taas aiheuttaa ASPn tuotantoa rasvasoluissa, mikä kiihdyttää rasvan varastoimista. Mitä fitness-entusiastit ei halua kuulla on se, että kylomikronien elämänkaari on erittäin lyhyt koska heistä tuotetaan maksassa VLDL-ää. Ja vaikka VLDL voi stimuloida LPLää, sitten sillä ei ole minkäänlaista vaikutusta glykoosin kuljetukseen rasvasoluihin, eikä se sen takia vaikuta rasvan varastointiin.VLDL-ssä varastoitu rasva vapautuu suoraan energiakäyttöön sen takia, koska LPL vapauttaa siitä vereen vapaita rasvahappoja, mutta ilman jotain muuta hormonaalista signaalia (ilman insuliinia), sitä rasvaa ei pystytä varastoimaan rasvasoluihin, vaan se otetaan suoraan käyttöön.


Eli onko mahdollista varastoida ylimääräistä rasvaa – lihota – jos syö vaan rasvaa. Toki on, mutta se on sitten todella vaikeata. Tässä tulee toimintaan seuraavanlainen ketjureaktio – ihminen syö paljon rasvaa >> ohutsuoli tuottaa paljon kylomikroneita sen kuljetukseen maksaan >> tiellä sinne kylomikronit aiheuttavat rasvasoluissa ASP erityksen ja rasvan varastointi kiihtyy >> samalla täyttyvä rasvasolu erittää leptiinia, mikä viestittää kylläisyydestä >> samaan aikaan maksa muuntaa kylomikroneita VLDLksi mikä ei aiheuta rasvan varastointia, vaan vapauttaa niitä suoraan vereen ja energiakäyttöön >> aivot pystyvät aistimaan VLDLn tasoja ja säätelevät sen mukaan suolen tyhjentymistä, kylläisyyttä etc etc... kunnes VLDLssä sidottu rasva on kaikki käytetty energiaksi.

Insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssi on insuliinireseptoreiden herkkyyden tai niiden määrän väheneminen solutasolla. Eri kudoksissa voi ilmetä eri vakavuusasteista insuliiniresistenssiä. Lihaskudos on tyypillisesti ensimmäisenä insuliiniresistentiksi muuttuva kudos ja rasvakudos muuttuvat viimeisenä. Aivoissa ja iholla on insuliiniresistenssillä erilaiset oireet. Esimerkiksi aknella ja Alzheimerin taudilla on yhteyksiä elinspesifiseen insuliiniresistenssiin.

Insuliiniresistenssiä voi aiheuttaa:

• fruktoosi, gluteeni, lektiinit, vähärasvaiset maitotuotteet ym. allergeenit
• mikroravinnepuutokset: D-vitamiinin, magnesiumin, Omega 3 rasvahappojen puutostilat
• aineenvaihdunnalliset komponentit: triglyseridit, vapaat rasvahapot
  
• tulehdustilat
  
• genetiikka
  
• liikunta/liikkumattomuus
  

Insuliiniresistentit ihmiset reagoivat eri lailla eri makroravinteisiin kuin terveet.

Riippumatta siitä, miten ihmisestä tuli insuliiniresistentti, hänen aineenvaihdunta toimii nyt erilailla:

Heidän insuliiniarvot ovat koholla (ainakin 15 mikroIU/ml). Keskivartalolihavuus, korkeat triglyseridit ja verenpaineongelmat ovat hyviä oireita. Sellaisessa tilanteessa reagoi ihminen ruuasta saatavaan hiilihydraattiin ja myös proteiiniin eri tavalla kuin terve ihminen, koska ne nostavat jo koholla olevaa insuliinia vielä lisää.

Kroonisen korkeat insuliinitasot tekevät ihmisestä lihavan riippumatta siitä kuinka paljon hän harrastaa liikuntaa tai kuinka vähän hän syö. Jos insuliini on kroonisesti korkea, voi käytännössä kuolla nälkään lihavana.

Paras tapa päästä ulos tästä kierteestä, on käyttämällä korkearasvaista-matalahiilihydraattista ruokavaliota. Koska rasva on ainoa makroravinne, mikä ei aiheuta insuliinivastusta, antaa sellainen ruokavalio mahdollisuuden insuliinin perustasojen vähittäiseen downgradeaukseen, minkä tuloksena tasapaino siirtyy, vähentäen (ei lopettaen) myös ASP-n ja LPL-n toimintaa ja vapauttaen HSL-än toimimaan rasvasolujen sisällä. Se lisää glykoosin ja vapaiden rasvahappojen vapauttamista energiakäyttöön, lisäten myös kylläisyyden tunnetta.

Puhutaan nyt insuliiniherkistä ihmisistä

Heidän insuliinitaso on noin 5-10 mikroIU/ml, ihanteellisesti jopa alle sen 5. Heidän tilanne on täysin toisenlainen. Heidän glykoosi- ja vapaiden rasvahappojen tasot ja virta vereen on tasaiset. Sen takia heillä ei ole isoja ruokahimoja – heidän solutasoiset energiavarastot ovat avoimia ja töissä ja he eivät tarvitse koko ajan lisää ulkopuolista energiaa. He myös kestävät paljon korkeampia hiilihydraattimääriä ruokavaliossaan.

Sen takia luontokansat niin kuin Kitavanit ja Okinawalaiset pystyvät pysymään terveinä ja hoikkina vaikka iso osa heidän ravinnostaan on hiilihydraattia (mutta ei viljaa) - myös heidän rasvansaanti on enimmäkseen tyydyttynyttä ja heidän Omega 3/Omega 6 suhde 1:2.

Niissä kansoissa olivat paastotut insuliinitasot noin 3 mikroIU/ml verrattuna suomalaisten keskimäärään - 7 - 8 mIU/ml

Insuliiniherkille ihmisille pitäisi painon pudottaminen olla todella helppoa – sen saa aikaan vaan rajoittamalla hiilarimääriä, käyttämällä pätkäpaastoa ja liikkumalla.

Kirjani: Installation nr 3

AINEENVAIHDUNNALLINEN HORMONITOIMINTA (kehomme energiansäätelymekanismit)

Leptiinimekanismi

Leptiini on yksi tärkeimmistä aineenvaihduntaa kontrolloivista hormoneista, millä on ketjureaktiomaisia ja korrelatiivisia vaikutuksia toisiin aineenvaihdunnallisesti tärkeisiin hormoneihin (T3/T4, neuropeptiidi-Y, epinefriini ym. ym.).

Koska leptiinia tuotetaan rasvasoluissa, on loogista, että ainakin pitkällä tähtäimellä ihmisen rasvamassa (prosentti) hallitsee leptiinin määrää kehossa. Leptiinitasojen pienentyminen aiheuttaa myös niiden muiden aineenvaihduntahormonien tasoissa laskua (ja päinvastoin).

Matala leptiinitaso aiheuttaa nälän kasvua ja aineenvaihdunnan hidastumista ja päinvastoin, sen korkeampi taso vähentää nälkää ja kiihdyttää aineenvaihduntaa.

Elikkä voidaan sanoa, että hoikilla ihmisillä on vähemmän leptiinia ja lihavilla enemmän. Lihavien tapauksessa on kysymys jo leptiiniresistenssista – kroonisesti korkeiden leptiinitasojen johdosta. Samalla tavalla miten krooninen liikainsuliini aiheuttaa insuliiniresistenssiä.

Ihmisen painon “set-point” teoria on täysin sidoksissa leptiinituotantoon, mutta sillä on myös geneettinen tausta. Luonnonhoikat ihmiset (Natalie esimerkiksi), kenellä on kehossa vähän leptiinia, koska heidän rasvamassa on pieni, ovat geneettisesti leptiiniherkkiä (myös insuliiniherkkiä) – he pystyvät leptiiniherkkyydensä takia pysymään hoikkina, vaikka heidän kehossa on vaan vähän leptiinia – mutta enemmistö meistä ei ole niin onnellisia.

Leptiini: tiede vs. tosielämä

Leptiinitasoja kontrolloivat 2 asiaa:

a) Lyhytaikaisesti: tämänhetkinen jatkuva energiatasapaino. Iso energiavaje aiheuttaa leptiinitasojen putoamisen matalammalle tasolle kuin mitä pystyisi selittämään vaan rasvakudoksen pienenemisellä ja energiaylijäämä päinvastoin nostaa leptiinitasoja enemmän kuin mitä pystyy selittämään rasvamassan lisääntymisellä.

b) Pitkäaikaisesti: Rasvamassan kokonaismäärä. Rasvasolut ovat leptiinitehtaita. Elikkä vähemmän tehtaita= vähemmän leptiinia verenkierrossamme.

Jos a-ta pystytään manipuloimaan hienovaraisella energiapuutteella ja säännöllisillä makroravinteiltään kontrolloiduilla tankkauksilla (tärkkelyspitoinen ruoka nostaa leptiinia tehokkaasti), pitäisi tämä olla hyödyllinen leptiinitasojen ylläpidossa dieetin aikana. Voi osoittautua hyödylliseksi ns. huiputtaa kehoa uskomaan, että se on lihavampi kuin mitä se on ja samalla kuluttamaan enemmän energiaa kuin mitä se tarvitsee. Tällainen dieettitapa tarkoittaa, että muutokset tapahtuvat hitaammin, mutta pysyvämmin – vältytään niin siltä “säästöliekiltä” kuin myös kilojen pomppaamiselta alkutasoille heti dieetin loputtua.

Mutta jos väittämä b) on totta, sitten leptiinitasojen lopullinen kontrolli riippuu kuitenkin vaan rasvamassasta.

Matala rasva% = matala leptiini%. Olisiko ehkä mahdollista kasvattaa leptiiniherkkyyttä samalla kuin menetetään rasvamassaa? Siinä tulee kuvioihin lyhytaikainen intensiivinen painoharjoittelu ja lisäravinteet (D-vitamiini + kalaöljy). Myös pätkäpaastoaminen auttaa siinä:

Pätkäpaasto ja leptiini

Yleisesti sanottuna, enemmistössä tutkimuksista todetaan, että pätkäpaastossa saavutetaan neutraali leptiinivaikutus (+ ja - = 0). Vaikka paastoaminen vähentää leptiinitasoja verenkierrossa, sitten ensimmäinen ateria nostattaa sen normaalia korkeammalle tasolle. Verrattuna tasaiseen ateriaväliin perustuvaan dieettiin, pätkäpaastoaminen aiheuttaa leptiinituotannossa huippuja ja laskuja – aaltoilevan profiilin. Sillä tavalla juurrutetaan leptiinituotanto vastaamaan ruokailurytmiä – ja ruokarytmin vaihtelu aiheuttaa vastaavan vaihtelun leptiinin seerumitasoissa.

Kiinnostavana eroavaisuutena tässä ovat naiset ja aktiivisesti kuntoilevat henkilöt, kenen leptiinitasoissa nähdään tutkimuksissa pätkäpaaston aikana jopa nousua.( Ann Saudi Med. 2004 Sep-Oct;24(5):345-9. ”Interactions between leptin, neuropeptide-Y and insulin with chronic diurnal fasting during Ramadan.”Kassab S, Abdul-Ghaffar T, Nagalla DS, Sachdeva U, Nayar U. ja Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2008 Dec;18(6):617-27.”Ramadan fastings effect on plasma leptin, adiponectin concentrations, and body composition in trained young men.”Bouhlel E, Denguezli M, Zaouali M, Tabka Z, Shephard RJ.)

Ja tämä tapahtuu ilman kehopainon nousua, mikä tekee tästä vielä kiinnostavamman. Samassa tutkimuksessa havaittiin pätkäpaaston vähentävän neuropeptidi-Y`n tasoja veressä – tämä on nälkähormoni. Vielä kiinnostavampi on fakta että vaikka yleensä korkeampi leptiinitaso riittää selittämän nälkähormonin laskun, mutta pätkäpaastossa niiden tasojen muutokset ei korreloi lineaarisesti! Eli aineenvaihdunta nousi ja nälkä laski riippumatta toinen toisistaan! (Clin Endocrinol (Oxf). 2007 Jan;66(1):49-57.“Short-term fasting-induced autonomic activation and changes in catecholamine levels are not mediated by changes in leptin levels in healthy humans.”

Chan JL, Mietus JE, Raciti PM, Goldberger AL, Mantzoros CS.)

Samasta tutkimuksesta selviää myös, että pätkäpaastosta on apua aktiivisten ihmisten painon pudotuksessa myös sen takia, että sen on todettu vaikuttavaan epinefriinin ja norepinefriinin tasoihin (hormonit, mitkä säätävät rasvan käyttöä energiaksi). Perinteisesti painoa pudottavan kropassa on vähän leptiinia ja yksi sen lisävaikutuksista on epinefriinin ja norepinefriinin tuotannon väheneminen. Se on osa siitä mekanismista miten leptiini hallitsee aineenvaihduntaamme. Mutta paastotessa näiden hormonien tuotanto lisääntyy riippumattomina leptiinistä – pätkäpaastossa kehon rasvan käyttö energiaksi kasvaa.

Tärkeimmän yhteenvedot tästä:

* Painonpudotuksen pitää olla pitkäkestoinen ja hidas prosessi. Siitä pitää olla mahdollista siirtyä saumattomasti ylläpitoon ja sen avulla pitää pystyä minimoimaan lihasmenetystä. Pätkäpaasto mahdollistaa just sen ja lisäksi se vähentää leptiinin negatiivistä vaikutusta painonpudotukseen, mikä loppujenlopuksi mahdollistaa matalan rasvaprosentin ylläpidon...

* Suunnitelmallisten tankkausten ajoitus on tärkeätä. Tämä vaikuttaa positiivisesti leptiiniin ja auttaa lihasmassa ylläpidossa. Vaikka päämääränä on rasvanpoltto, sitten treenin jälkeinen “ylensyönti” auttaa saavuttamaan just sitä. Eli, me ei puhuta tässä mistään tankkaus/mässäily päivistä, vaan jokainen punttitreenin jälkeinen ateria, missä syödään itseni kylläiseksi ja käytetään tärkkelyspitoisia juureksia, on meidän tankkausta.

Greliinimekanismi

Greliinia tutkittiin yhteydessä ravintoon ensimmäistä kertaa vasta vuonna 2001 ja tutkimuksia tulee koko ajan lisää. Tärkeintä meille on tuntea ja käyttää hyväksi greliinin rooli nälän kehittymisessä ja sen tuottamisen juurtuminen ruokailuaikojen aikataulujen mukaan (http://www.physorg.com/news170688849.html). Just se fakta nimittäin mahdollistaa sen, että 16 tunnin paasto tuntuu jonkun päivän jälkeen aina vaan helpommalta.

Greliinilla on muitakin kiinnostavia ominaisuuksia – esimerkiksi aivotoiminnan stimulointi avaruudellisen hahmottamisen ja muistin kehittymisen osassa.

Eli jos tiedät jotain greliinista, on helpompi auttaa myös niitä, kuka kituuttavat nälässä kuuden pikkuaterian varassa per päivä. ”Jos sä syöt koko ajan, sitten kehosi ei pysty kontrolloimaan greliinia” - Dr. Silver

Greliini on se hormoni, mitä voi syyttää myös siitä ”verensokerinlaskusta”, mikä iskee parin kolmen tunnin jälkeen ateriasta tavalliseen ihmiseen.

Jos kysytte, mikä on typerin väittämä, mitä joudun usein kuuntelemaan, se on just se valitus: ”jos olen syömättä pari tuntia, verensokerini laskee ja mua rupee huippamaan ja mä muutun ärtyisäksi ja kärttyiseksi...”. Se on minusta todellisen kiinnostava ilmiö, koska vaan noin 5 %lla koko ihimskunnasta esiintyy sellaista verensokeritasojen kontrollin vaurioituneisuutta.

Kun verensokeri laskee vähän ruoan imeydymisen ja käyttöönoton aikana kehossa, on se ihan luonnollinen prosessi – jos näin ei tapahtuisi, me oltaisiin kaikki diabeetikkoja. Se verensokerin lasku (varastoitumineen rasvasoluihimme insuliinin toimeesta) ja saman aikainen vatsalaukun tyhjeneminen saavat aikaiseksi greliinin erittymisen ja ”näläntunteen”. Tämä ei ole vielä aito fysiologinen nälkä, mutta sellaisen ihmisen aivot, jonka keho ei ole tottunut käyttämään mitään muuta energiaa kuin hiilihydraattienergiaa, ”pelkäävät” verensokerin laskua kuollaakseen ja vaativat lisää hiilihydraattia. Jos vaan kestetään se periodi, mikä vaaditaan kehomme totuttelemiseen glukoneogeneesiin,vapojen rasvahappojen ja myös ketokehojen energiankäyttöön ottamiseen, sellainen ”nälkä”, ”verensokerin lasku” ja ”huippaus” ym katoavat!

Greliinin tuotannon rytmi muuttuu vastaamaan ateriarytmia – ja se tapahtuu aika nopeasti.

Tämä on selitetty esimerkiksi tässä tutkimuksessa:

Curr Diabetes Rev. 2008 Feb;4(1):18-23.

Ghrelin regulates insulin release and glycemia: physiological role and therapeutic potential.

Yada T, Dezaki K, Sone H, Koizumi M, Damdindorj B, Nakata M, Kakei M.

jatkuu...

Kirjani: Installation nr 2

NYT MENNÄÄN TIETEESEEN:

Mikä pätkäpaasto?

Viimevuosina on terveysbloggaajien joukossa käsitelty tätä ”pätkäpaastoamisilmiötä” joka näkökulmasta. Pajon on kirjoitettu sen puolesta ja vastaan. Sellaisen nettiaktivoitumisen taustalta löytyy tiedysti uusien tutkimustietojen tulva, mitkä käsittelevät ateriavälien ja pätkäpaaston vaikutuksia niin laihduttamisessa, urheilussa kuin sairauksien (metabolinen oireyhtymä ja kaikki siitä johtuva) hoidossa.
Pätkäpaastoamiseen löytyy niin paljon eri versioita, kuin löytyy guruja. Ehkä maailmassa eniten tunnettuin pätkäpaastoteoriaa hyödyntävä ruokavalio on nn ”warrior diet” (http://warriordiet.com/). Viime vuosin on infopaljoudesta nousseet erittäin kirkkaina valopilkkuina esille kaksi miestä: Brad Pilon teoksellaan ”Eat, Stop, Eat” ja vielä kirjaansa työstävä Martin Berkhan. Minä haluaisin analysoida pätkäpaastoamista perustuen viimeisen mainitsemani herran metodiin – se on ns. 16/8 metodi.
Eli metodi itsessään on helppo ja selvä: ihminen paastoaa 24 tunnin päivästä 16 tuntia ja syö 8 tunnin ajan just niin monta kertaa, kuin hänelle itselleen on optimaalista. Yleensä tämä protokolla toteutuu helpoiten näin, että 16 tunnin paastoamisperiodi käsittää myös yön ja ainoa ateria, mistä luovutaan on silloin aamiainen. Tämä varmaan pelottaa monia ihmisiä, ketkä ovat kuulleet ravintoterapeuttien toitottavan aamiaisen tärkeyksestä nyt vuosikymmeniä – saman pitkään ainakin kuin on paasattu eläinrasvojen vaarallisuudesta.
Käsitellään täällä joitain tärkeämpiä uusia tutkimuksia tältä alalta, että saataisiin yleiskäsitys siitä, mihin suuntaan tämän alan tiedekehitys on menossa, ja mitkä ovat pätkäpaaston perustat ja perustelut – tullaan käsittelemään niitä tietenkin tässä koko kirjan aikana lähemmin.

1) Obes Rev. 2011 Mar 17. doi: 10.1111/j.1467-789X.2011.00873.x. [Epub ahead of print]

“Intermittent versus daily calorie restriction: which diet regimen is more effective for weight loss?”

Varady KA.

Department of Kinesiology and Nutrition, University of Illinois at Chicago, Chicago, IL, USA.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21410865?dopt=Abstract

Tämä ns. metaanalyysi (eli monen tutkimuksen yhteenveto) vertaa laihdutustutkimuksia, missä käytettin pätkäpaastoa sellaisiin laihdutustutkimuksiin, mitkä käyttivät perinteisia metodeja.

Tutkmuksen auttorin mukaan on tämän metaanalyysissa päämäärä selvitää, millä tavalla pystytään laihduttaessa säilyttämään eniten lihasmassaa. Se tarkoittaa, että kvantitatiivisen laihtumisen lisäksi keskityttiin myös sen laatuun. Hän havaitsi että:

“ it would appear as though a lower proportion of lean mass is lost in response to intermittent CR (90% weight lost as fat, 10% weight loss as fat free mass) (21–23) when compared to daily CR (75% weight lost as fat, 25% weight loss as fat free mass) (4,7–16). 

Eli, kun perinteisen laihduttamisen tuloksena tulee pudotetusta painosta aina 25% lihaksesta, sitten pätkäpaastoa käyttäneet ryhmät menettivät vaan 10% painostaan lihaksista. Tämäkin määrä voi olla liioiteltu ja tosielämässä vielä pienempi, koska metaanalyysissa käytetyistä perinteisen laihdutuksen tutkimuksista melkein kaikissa oli käytetty hyväkseen myös fyysista harjoittelua (yhdessä jopa kasvuhormonilisiä), mutta pätkäpaastotutkimuksista vaan yhdessä oli käytetty myös fyysista harjoittelua. Sehän on varmaan kaikille selvä, että liikunta auttaa lihaksien ylläpidossa laihdutuksen aikana.

Toinen tärkeä löytö käsittele laihdutusruokavalion tehokkuutta – st. sitä kuinka helppo oli ruokavaliossa pysyminen. Tutkija tuli tulokseen, että pätkäpaasto-ohjelmien noudattamien oli niissä osalistuneille paljon helpompaa, koska päivittäistä energiasaannin rajoittamista käyttäneissä koeryhmissä oli paljon enemmän keskeyttäjiä:

“preliminary findings indicate that individuals may find it easier to adhere to intermittent CR when compared to daily CR for short treatment durations (i.e. 12 weeks) (22). Whether or not this improved adherence to intermittent CR can help people with long-term weight maintenance is an important issue that warrants further research”

2) Br J Nutr. 2010 Apr;103(8):1098-101. Epub 2009 Nov 30.

Increased meal frequency does not promote greater weight loss in subjects who were prescribed an 8-week equi-energetic energy-restricted diet.

Cameron JD, Cyr MJ, Doucet E.

Samanlaisiin tuloksiin päästiin myös tässä tutkimuksessa, missä päämääränä oli todistaa, että useiden pikkuaterioiden syöminen on tehokkaampi laihdutustapa ja, että sellaisella dieetilla on myös helpompi pysyä. Tutkijoiden epäonneksi, ja minun suureksi riemuksi, he joutuivat toteamaan, että päinvastainen on totta:

”...The premise underlying the present study was that increasing meal frequency would lead to better short-term appetite regulation and increased dietary compliance; furthermore, it was hypothesised that these predicted beneficial effects of increased meal frequency could have resulted from more favourable gut peptide profiles, potentially leading to greater weight loss. Under the conditions described in the present study, all three hypotheses were rejected."

"...We had postulated that increasing meal frequency would enhance the compliance to the energy restricted diet thus leading to greater weight loss, an effect possibly mediated by increased fullness. The present results do not support this hypothesis."

3) European Journal of Applied Physiology

Volume 108, Number 4, 791-800, DOI: 10.1007/s00421-009-1289-x

”Increased p70^s6k phosphorylation during intake of a protein–carbohydrate drink following resistance exercise in the fasted state

Louise Deldicque, Katrien De Bock, Michael Maris, Monique Ramaekers, Henri Nielens, Marc Francaux and Peter Hespel

Tämä tutkimus näyttää, että paastotussa tilassa harjoittelu antaa isomman anabolisen lihasvastuksen, kuin perinteinen, kylläisessä tilassa harjoitteleminen.

Tässä tutkimuksessa seurattiin kahta ryhmää harjoittelijoita. Tutkimuksessa vietiin läpi kaksi identtista painoharjoittelusessiota, joiden välissä oli kolmen viikon väliaika, varmistaakseen edellisen metodin vaikutusten vaimentuminen kehossa.
Ensimmäinen treeni tapahtui tyhjällä vatsalla yön paastoamisperiodin jälkeen. Seuraava sessio tapahtyi kylläisessä tilassa noin 90 min ruokailun jälkeen. Treenin jälkeen lepäsivät tutkittavat noin 4 tuntia. Yhden ja kahden tunnin kuluttua treeneista otettiin lihas- ja verikokeet. Palautumisaikana annettiin heille myös palautumisjuomaa nautittavaksi.
Tuloksista selvisi, että paastottu treeni oli aiheuttanut kaksi kertaa isomman lihasanaboliaa aiheuttavien entsyymin (p70s6k) erittymisen lihaksessa.

Haluaisin yritää tässä vaiheessa kumoata jotain myyttejä pätkäpaastosta:

"Maksan glykogeeninvarastot tyhjenevät noin 8-10 tunnissa ja lihasglykogeenitasot laskevat 50% 24 tunnin sisällä jopa ilman treeniä. " - tässä tarkoitetaan yleensä sitä tiukassa olevaa myyttiä, että koska maksan ja lihaksen energiavarastot tyhjenevät siinä ajassa, rupeaa keho purkamaan omaa lihasta ja muuta elinkudosta energiaksi – eli tapahtuu lihaskatabolia.

Tämä on väärin molemmissa väittämissä: maksaglykogeenivarastot tyhjenevät noin 28 h sisällä ja ihmisissä lihasglykogeenitasot ei hirveästi 24 tunnin sisällä vaihtele jos ei treenaa erityisen intensiivisesti. Eli tästä voidaan päätellä, että pätkäpaasto ei vaikuta negatiivisesti ei maksan eikä lihaksien sokeritasapainoon.

Ja jatkoa samaan teemaan – joskus voi liikuntaeksperttien suusta kuulla sellaista väittämää:

"Sitten kun glykogeenivarastot ovat tyhjiä, ruvetaan käyttämään aminohappojen kierrätystä glykoneogeneesin avuin”- tässä tarkoitetaan taas sitä samaa luuloa, että ihmisen lihaksia puretaan energiaksi jos ollaan tietty aika syömättä.

Tämä on jatkuva prosessi, mutta maksan sokerivarastojen ei täydy olla tyhjinä, että aminohappojen tuotanto verensokerin tasaisuuden takaamiseksi glykoneogeneesin avulla alkaisi. Mitä pidempi paasto, sitä isompi on aminohappojen osuus ja noin 28 h jälkeen se osuus on jo 100%. Mutta niitä aminohappoja on maksassasi aina varastossa (syödystä proteiinista) ja niiden varasto (maksan aminohappopooli) kestää noin 72 tuntia.



"Aamiainen on tärkein ateria, koska se laittaa aineenvaihdunnan käyntiin”

Tutkimuksissa on todistettu, että noin 12-18 tunnin paastoamien jälkeen havaitaan lipolyysia (rasvanpolttoa) johtavien hormonien tasoissa isoa kasvua – elikkä rasvan käyttö energiaksi on päinvastoin tälle uskomukselle kiihtynyt ennen aamiaista ja syöminen pysäyttää sen prosessin.

"Aamiaisen väliin jättäminen hidastaa aineenvaihduntaa koska kilpirauhashormonien (T3) taso laskee."

Rotissa ehkä, mutta ihmisen T3 tasot ei muutu edes 72 tunnin paastoamisen jälkeen.



Tässä uudessa tutkimuksessa (Effect of meal frequency on glucose and insulin excursions over the course of a day Michael E. Holmstrup, Christopher M. Owens, Timothy J. Fairchild, Jill A. Kanaley)
on käytetty metodologiaa, mikä on useista aikaisemmista ateriatiheyttä käsittelleistä tutkimuksissa ollut puutteellista:

”In contrast to previous research, this study used frequent blood sampling to track glucose and insulin concentrations to three and six subsequent nutrient ingestions”

Tutkijat kirjoittivat tuloksistaan näin:

“The present study is one of the first to investigate glucose and insulin excursions in response to altered meal frequency and macronutrient composition in healthy young adults over a 12 h period. Our primary finding is that consumption of 6 frequent meals in 12 h resulted in higher blood glucose levels over the course of the day than the consumption of 3 meals, although there was no difference in the insulin response between these two conditions.

There has been considerable promotion both by the medical community and the lay press to consume 6 meals per day for weight loss or for glycemic control but our data indicate that the glucose AUC is 30% higher over the course of the day with a frequent high carbohydrate feeding than when consuming 3 meals per day.”

On hyvin levinnyttä, että ravintoterapeutit ja kuntosaliohjaajat pitävät hyvin tärkeänä sitä, että laihduttaja tai kuntoilija söisi 6-8 pikkuateriaa päivässä. Yleensä he selittävät sitä suositusta väittämällä, että se auttaa pitämään verenhsokerin ja insuliinin kurissa. Mitä bulshittia (anteeksi).

Tässä tutkimuksessahan todetaan, että mitä enemmän aterioita päivässä syödään, sitä koprkeammalle tasolle verensokeri nousee. Tutkijat toteavat tossa pätkässä myös sellaisen fakstan, että insuliinineritys pysyy paljon paremmin hallinnassa, jos syödään 3 (tai vähemmän) kertaa päivässä.

“This could potentially have profound implications for individuals with glucose intolerance or those with type 2 diabetes, and should be studied further in this population.”

Eli sen lisäksi, että se pikkuaterioilla itseensä kituuttaminen (kuka tykkää syödä pienen kourallisen verran 8 kertaa päivässä ilman ikinä tulematta kylläiseksi) on täysin turhaa – se ei anna minkäänlaista etua ei laihdutuksessa eikä kuntoilussa – voi se olla jopa haitallista ihmisille, kenellä on metobolista oireyhtymää (eli kaikille ylipainoisille).

Isoin pyyntöni teille tässä vaiheessa on:
Kuntoilu- ja laihdutusmaailma on täynnä eksperttejä ja asiantuntijoita, jotka ei näköjään vaivaudu pitämään itseensä ajantasalla edes omalla asiantuntemusalalla - olkaa varuillaan. Neuvot siitä, että tiheä ateriarytmi olisi hyväksi painonpudotukselle, aineenvaihdunnalle tai lihaskasvatukseen ovat vähiten vanhanaikaisia ja voivat jopa olla hyvinkin haitallisia (jos ihminen on ajautumassa metaboliseen syndroomaan päin). Muistakaa – niillä asiantuntioilla (ravintoterapeuteilla, kuntosalien omaohjaajilla) on yleensä yhteistyökumppaneita, ketkä tekevät rahansa sillä, että ihmiset pelotetaan (aineenvaihduntanne hitastuu!!! lihaksenne surkastuvat!!!) uskomaan, että he tarvitsevät ravintoa joka parin tunnin jälkeen – koska siitä hyötyvät eniten ne lisäravinnetuottajat ja heidän kätyrinsä, jotka tarjoavat ahdistuneelle ja pelokkaalle asiakkalle kätevän vaihtoehdon : hei, sun ei tarvitse kokata itsensä kipeäksi, eikä kantaa 8 eri tupperwarelaatikkoa joka päivä mukanaan – osta tämä palautusjuoma/ateriakorvike/proteiinipatukka – ja kaikki on ok.
Kaikki ns. Ravintoterapeutit ym., ketkä nykypäivänä (tämän tieto- ja tutkimuspaljouden keskellä) vieläkin jaksavat tuputtaa sitä 6-8 pikkuateriaa päivässä teoriaa, ovat joko laiskoja ja tyhmiä tai fiksuja ja rikkaita :)... Tietämättömyyttä on nykyään helppo piilottaa kaikenlaisten tutkintopapereidenkin taakse.

jatkuu...

Kirjani. Installation nr 1

INTRO

Kaikki, mistä tässä kirjoitan, on omia ajatuksiani, mitkä ovat saaneet pohjansa ja alkunsa n 12 v sitten ja mitä olen täydentänyt tieteellisillä tutkimuksilla, etsiessään omille teorioilleni vahvistusta.

Lähtöteesini:

1. Tyydyttyneen rasvan ja eläinpohjaisten ruokien demonisointi oli 50 vuotta kestänyt rikos, millä on ollut maailmanlaajuiset ja karmeat seuraukset.

Mun oma ruokavalio oli kiitos ajan ja olojen aina koostunut pääasiallisesti läskistä, kananmunista, punaisesta lihasta ja kermasta. Ja samoin oli se ollut niin äidilläni kuin äidinäidilläni – hoikkia naisia kummatkin. Koulussa meillekin yritettiin kertoa, että kolesteroli on jotain, mistä pitää olla huolestunut, mutta jopa yliopiston ensimmäisten vuosien kevyt biokemia ei pystynyt antamaan sille mitään perusteluja. Paleoantropologia- ja kehitysbiologia yhdessä antoivat mulle syyn kysyä – eivätkö ihmiset ole syönyt eläinlihaa ja –rasvaa miljooniin vuosiin. Eikös meidän olisi pitänyt kuolla jo aikoja sitten sukupuuttoon sydäntauteihin?

Muistan selvästi, että jossain vaiheessa lukiota, yrittäessäni pyrkiä niin ekologisuuteen, terveyteen kuin myös kokoa liian pieneen mekkoon, söin noin puoli vuotta kasvisruokavaliota. Siinä vaiheessa sairastin putkeen monta angiinaa ja samassa alkoivat myös sydänvaivani – olin sairaampi kuin ikinä ennen. Hyvä onni oli, että samoihin aikoihin meiltä mitattiin kolesterolit – mun kolesteroli oli 3,6. Muistan sen koska se oli luokkani paras – vaikka olin ihan varmaan luokkani heikoin ja sairailollisin. Onneksi tulin järkiini ennen 20v täyttämistä ja aloitin taas terveellisen (VHH) ruokavalion noudattamisen. Sen hyvyyden ymmärtämiseen auttoi tietysti taustani ja opintoni, mutta myös se, että silloin minulla diagnosoitiin MS-tauti. Kieltäydyin noin 6 mielialalääkkeenkoktailista, minkä olisi pitänyt olla ainoa lievitys taudin oireisiin ja päätin ottaa selvää siitä, mikä tätä sairautta aiheuttaa ja miten pystyisin itse sen kulkuun vaikuttamaan. Siitä asti olen lukenut kaiken, mikä auttoi minua ymmärtämään autoimmuunisairauksien biokemiaa ja sen kautta olen päässyt myös jyvälle siitä, mikä meidän nykyruokakulttuurissamme on niin oudon kieroutunutta – ja mikä on aiheuttanut ja aiheuttaa vieläkin niin paljon sairauksia ja kärsimystä – lihavuus on vaan oire niistä.

Eli Gary Taubesin haastattelu vuoden 2007 syksyllä vaan vahvisti sen, mitä jo tiesin ja antoi toivoa siitä, että ehkä maailma on heräämässä siihen, että luonnolliset eläinperäiset elintarvikkeet ei ehkä olekaan niin huonoja. Ehkä pitäisi katsoa siihen murokulhoon jos haluaa löytää syyllisen.

2) Jotkut sairaudet, mitä kutsutaan ”sivilisaatiosairauksiksi” ja mitkä ovat nykypäivänä hyvin levinneitä, puuttuvat täysin alkuperäiskansoissa kunnes he tutustuvat länsimaiseen ruokavalioon.

Ennen sitä, kun rupesin tutkimaan autoimmuunisairauksia, en edes osannut ajatella, että jotkut sairaudet – niin kuin diabetes, sydäntaudit, monet syövät ja esimerkiksi umpisuolitulehdus – olisivat valinnaisia. Kouluissa ei yleensä sivilisaatiosairauksia käsitellä. Ei edes lääkiksessä – joo olen tutkinut asiaa. Siellä on standardiksi ajatustapa, että syövät, sydäntaudit ja lihavuus ovat ongelmia vaan sen takia, että nykyään eletään vanhemmiksi kuin ennen. Ja eikö me olla onnekkaita, että meillä on nykylääketiede apunaan. Ruokavalio/sydäntauti hypoteesi – idea, että kolesteroli st. tyydyttynyt eläinrasva on syypää sepelvaltimo- ja sydänsairauksiin – oli ollut olemassa jo vuosikymmeniä, mutta silloin tuntui, että se ei ollut vielä tullut niin tärkeäksi osaksi koko kultatuuriamme kuin se on nyt. Vähärasvaisuuden uskonto ei ollut vielä syntynyt. Silloin ei ainakaan just vapautuneen Viron jokaisessa naistenlehdessä hehkutettu joka viikko uutta vähärasvaista ihmedieettia – ihmisillä oli muuta ajateltavaa. Internetti ja googlettaminen olivat vielä minunkin yliopistoaikoina aika uusi juttu ja etsintämoottorit ei syöttänyt meille aina uusia ja uusia värikkäitä bulshit-havaintotutkimuksia siitä, miten joku uusi sademetsäkasvin ihmeaine on elintärkeä jonkun rotan terveydelle...

Niin meille sitten opetettiin ja opetetaan vieläkin, että kolesteroli ja tyydyttynyt rasva aiheuttaa sydänkohtauksia, mutta syövät, diabetes ja autoimmuunisairaudet ovat vaan osa ihmiskohtaloamme.

Mutta niin Gary`n kirjassa kuin hänen edeltäjän Weston A. Price`n kirjassa, mikä on julkaistu vuosikymmeniä ennen tätä päivää, löytyi dokumentoitua, kirjallista informaatiota siitä, mitä tapahtui perinteistä ruokavaliota syöville alkuperäiskansoille sen jälkeen kun valkoinen ihminen pakotti heidät hylkäämään perinteiset ruoansaanti/laitto –tavansa ja omaksumaan meidän jauhot/sokerit. Ne tarinat ovat kiehtovia, mutta myös silmiä avaavia. Niistä ei myös puhuttu kouluaikaoinaani mitään.

Gary`n kirjasta sai alkunsa ns. sivilisaatiosairauksien hiilihydraattihypoteesi. Se periaatteessa kertoo, että ravintorasvat eivät ainoastaan olleet syyttömiä sydänkohtauksiin, vaan että monia ns. sivilisaatiosairauksia aiheuttaa just se makroravinne, mitä lääkärit ja hallintojemme lobbarit ja heidän hyväntekijät/yhteistyökumppanit ovat noin 40 vuotta määränneet lääkkeeksi niitä pahoja valtimoita tukkivia, ilkeitä rasvoja vastaan – hiilihydraatti. Vältä punaista lihaa. Syö pastaa vähärasvaisella kastikkeella.

Jo ennen lukemieni ravinnon, aineenvaihdunnan, endokrinologian, gastroenterologian, biokemian ja paleoantropologian tutkimuksien lisäksi luin myös kaikki Gary Taubes`in kirjan lähteet – John Yudkin`in, T.L Cleave`n, Weston Price`n ym. Niistä kaikista selkeni se, että alkuperäiskansojen terveyden heikkeneminen ja sivilisaatiosairauksien ilmeneminen liittyi selvästi heidän siirtymiseen käyttämään valkoihoisten ihmisten armeijoiden käyttämiä ja myöhemmin reservaatioille tai köyhille paikallisille tarjoamia halpoja jauhoja ja sokereita, tölkkipapuja ja -maisseja ym. – nopeasi sulatettavia hiilihydraatteja…

Taas uudestaan ja uudestaan nähdään niissä tutkimuksissa, että vähemmän kun yhden sukupolven aikana muuttuu alkuperäisesti syöpä-, karies-, sydänkohtaus-, diabetes-, dementia- ja divertikuliittivapa kansa saman sairaaksi tai sairaammaksi kuin heidät valloittanut valkoinen kansa.

Noin kymmenen vuoden jälkeen voin olla aika varma seuraavista väittämistäni:

• Jos ravintoaineet vaikuttavat terveytemme ja aiheuttavat sairauksia, sitten on loogista ajatella, että ne ravintoaineet, mitä ihminen on syönyt jo miljoonia vuosia, ovat aika vaarattomia.
• Niin genetiikka kuin epigenetiikka antavat syyn uskoa siihen, että mitä uudempi elintarvike, sitä todennäköisempi taudinaiheuttaja se on.
• Tietäen sen, kuinka pitkä aika menee geneettiseen tottumuksen kehittymiseen (biokemiallisten vastusten kehittymiseen tiettyä ruoka-ainetta kohden), voi sanoa, että syypäätä sivilisaatiosairauksiin kannattaa hakea ainakin eniten 10 000 vuotta nuoremmista ruoka-aineista. Neoliittisen aikakauden ruoista.
  
• Mutta tietenkin ei vaan ruoka-aineen uutuudesta riittää siihen, että sen voisi leimata taudinaiheuttajaksi, koska on olemassa myös sellaisia nykyaikaisia ruokia, mitkä muistuttaa koostumukseltaan ja vaikutukseltaan vanhoja ja ihmisen aineenvaihdunnalle tuttuja ruokia.
  
• Me etsitään ravintoaineita, minkä käsittelemiseen puuttuu kehossamme valmius sen takia, että geneettinen kehityksemme ei ole riittävän nopea ja metaboliamme ja biokemiamme toimivat vielä nyt samalla tavalla kuin noin 50000 vuotta sitten. Me etsitään sellaisia ruoka-aineita, minkä kaltaisia ei ole ikinä kuulunut ihmisen ruokavalioon ennen viimeisiä tuhansia vuosia.
  

Oman kokeellisen etsintä- ja tutkinta-ajan perusteella haluaisin muokata Gary Taubes`in hypoteesia sen verran, että minä en usko, että vehnä ja fruktoosi ovat pahasta vaan ainoastaan sen takia, että ne ovat hiilihydraatteja. Kysymys on paljon vaikeampi ja vakavampi.

Sairautta aiheuttavat Neoliittiset ruoka-aineet, mitkä täyttävät edellä mainitut kriteerit ovat:

Neoliittiset taudinaiheuttajat:

Vehnä (ja kaikki muut viljatkin)

Vehnä sisältää tärkkelystä, mikä itsessään on harmiton. Mutta sen mukanaan se sisältää gluteenia, mikä on kompleksiproteiini, mitä voi yhdistää moniin sairauksiin. Sen lisäksi vehnä sisältää WGA lektiinia, mikä on antiravinne. Vehnänsyöntiä voi suoraan yhdistää keliakiaan, dementiaan, lihavuuteen, psykologisiin sairauksiin ja autoimmuunisairauksiin. Eli vehnässä on ongelmana sen proteiinit, ei vaan sen hiilihydraattisisältö. Vehnäjauhossa on niiden antiravinteiden ja proteiinien sisältö tiivistetty ja konsentroitu. Vehnä aiheuttaa ongelmia jopa sellaisilla kansoilla ketkä ovat syöneet sitä jopa tuhansia vuosia.

Syökää perunaa, bataattia ja juureksia saadakseen tärkkelystä ja pysykää erossa KAIKESTA mikä sisältää viljaa.

Fruktoosi

Fruktoosi on hiilihydraatti, mutta aineenvaihdunnallisesti ja biokemiallisesti on se hyvin erilainen kuin tärkkelyksestä saatava glykoosi. Fruktoosinsaantia on yhdistetty lihavuuden lisaksi myös monien sairauksien esiintymisen kanssa – siihen kuuluvat esimerkiksi insuliiniresistenssi, rasvamaksa – maksakirroosi ja kaikki ohutsuolen tulehdustilat.

Fruktoosin saantia on helppo vähentää välttämällä kaikkea prosessoitua ruokaa, mitä ostetaan purkissa ja minkä päällä lukee “kevyt” tai “rasvaton” ja välttämällä mehujen ja sokeristen hedelmien käyttöä.

Kasviöljyt

Kasviöljyt sisältävät paljon Omega 6 rasvahappoa, mikä on monityydyttymätön rasva. Omega 3 rasvahapon kanssa yhdessä sanotaan niitä välttämättömiksi rasvahapoiksi, mutta totuus on, että koska niiden tarve on niin pieni, olisi oikeampi kutsua niitä mikroravinteiksi. Paleoliittinen metsästäjä-keräilijä sai noin 3% kaloreistaan Omega 3-sta ja 6-sta yhdessä, mutta nykyihmisen ruokavaliosta noin 15% kaloreista tulee ainoastaan Omega 6 rasvahaposta.

Siitä seuraa 2 ongelmaa:

1. O-3 ja O-6 esiaineet taistelevat kehossamme samasta entsyymistä eikosanoidi-polussa. Se, että saadaan ruokavaliostamme liikaa Omega 6 verrattuna Omega 3een tarkoittaa sitä, että Omega 3 rasvahapot jäävät käsittelyentsyymejä paitsi. Sen seurauksena kehoomme kerääntyy liikaa tulehdusta aiheuttavia molekyylejä. Lisääntynyt syöpään sairastuminen ja monet tulehdustilat ovat todennäköisesti molemmat sen seurauksia
2. Paljon ihmisiä ovat jo siitä tietoisia, että Omega 6 : Omega 3 suhde on tärkeä ja sitä korjatakseen otetaan Omega 3 ruokalisiä. Sillä on puolensa ja puolensa, mutta ongelmana siinä on se, että jos samalla ei vähennetä ruokavaliosta saatavan Omega 6 määrää, on tuloksena monityydyttymättömien rasvahappojen liika kehossamme. Kalaöljylisällä yritetään kumota Omega 6 tulehdusta aiheuttavaa vaikutusta, koska Omega 3lla on päinvastainen – tulehduksia tyynnyttävä – vaikutus. Mutta liian korkea monityydyttymättömien rasvahappojen kokonaismäärä kehossamme aiheuttaa soluissa liikaa oksadatiivista stressiä ja verensuonesi, maksasi ja muut elimesi eivät hirveästi tykkää oksadatiivisista vaurioista (hapettumisesta).

Parempi tapa korjata Omega 6 : Omega 3 suhdetta on olla käyttämättä niitä ruoka-aineita, mitkä sisaltavat liikaa Omega 6 –ta. Lopettakaa kaikkien kasviöljyjen käyttö! Lopettakaa kaikkien siementen käyttö: seesami, pellavansiemenet, auringonkukan-, pinjan- ym. siemenet kuuluvat kaikki tähän ryhmään. Välttäkää myös pähkinöitä – ainoa hyväksytty pähkinälajike on makadamiapähkinät – niissä on hyväksyttävä rasvahapposuhde.

Minä uskon että nykypäiväisen ruokakulttuurin ja “low-fat uskonnon” aikaansaamien aineenvaihdunnallisten vaurioiden korjaamiseksi täytyy:
1) Hylätä teoria tyydyttyneen rasvan ja kolesterolin haitallisuudesta ja osallisuudesta sydäntauteihin. SE ns. ruokavalio/sydän hypoteesi on kuollut.
2) Uskoa, että ravinnostamme oleellisen osan saaminen eläinperäisistä ruoista on terveydelle välttämätön
3) Ymmärtää, että makroravinteet ja kalorit eivät ole kaikki kaikessa.
4) Uskoa, että paras tapa syödä terveellisesti on käyttää aitoja ja alkuperäisiä ruoka-aineita, mitkä sisaltavat riittävästi tarvitsemiamme mikroravinteitä.
5) Ymmärtää, että perunat ym. juurekset ja niistä saatava tärkkelys on terveelle ihmiselle terveellinen valinta, mutta insuliiniresistentille ne voivat olla ongelmallisia. Mutta kaikki viljat ovat haitallisia ja jopa vaarallisia ihan kaikille
6) Oppia tuntemaan oman kehomme kylläisyys- ja nälkäviestintää, käyttämällä apuna pätkäpaastoa

jatkuu... 

the new and brave drugs for autism - really?

so researchers have come up with a new drug that is being marketed (or premarketed i guess) as targeting the "underlying mechanism" for autism. when i read about it that really piqued my interest as sofar i`ve thought that autism is still considered an idiopathic condition (ie. no known cause). thats why drugs sofar have concentrated on alleviating the symptoms of the condition like anxiety, aggression and repetitive behaviour. so i was exited and i admit, sceptical, at the same time. i mean - something that would cure the underlying cause would indicate that a cause has been found - right? wrong

this whole thing is based on a few rat studies that show that about 15% of autism cases can be manufactured by a single-gene glitch. and in these cases it looks like the connections between neurons in the brain contain too much of the neurotransmitter glutamate. still this is way better than nothing - right? means that maybe they have figured out what actually cuases that imbalance? what causes that specific faulty gene being turned on. right? wrong

the drug in question works by balancing the amount of glutamate (a neurotransmitter). it really pisses me off how this can be called "adressing the underlying cause" of autism. in this area of epigenetics. really. i`m speechless. because you know what? the one thing that HAS been confirmed in studies is that the gene that in these 15% of cases where autism can be considered a genetic disease (in mostly male children from mathematically intelligent background), confers intelligence in most cases and can only PREDISPOSE you to the disorder. you have to do something to swich it on. you can all make intelligent guesses at what that might be, because i dont see any studies on that coming up in the nearest future.