AINEENVAIHDUNNALLINEN HORMONITOIMINTA (kehomme energiansäätelymekanismit)

Leptiinimekanismi

Leptiini on yksi tärkeimmistä aineenvaihduntaa kontrolloivista hormoneista, millä on ketjureaktiomaisia ja korrelatiivisia vaikutuksia toisiin aineenvaihdunnallisesti tärkeisiin hormoneihin (T3/T4, neuropeptiidi-Y, epinefriini ym. ym.).

Koska leptiinia tuotetaan rasvasoluissa, on loogista, että ainakin pitkällä tähtäimellä ihmisen rasvamassa (prosentti) hallitsee leptiinin määrää kehossa. Leptiinitasojen pienentyminen aiheuttaa myös niiden muiden aineenvaihduntahormonien tasoissa laskua (ja päinvastoin).

Matala leptiinitaso aiheuttaa nälän kasvua ja aineenvaihdunnan hidastumista ja päinvastoin, sen korkeampi taso vähentää nälkää ja kiihdyttää aineenvaihduntaa.

Elikkä voidaan sanoa, että hoikilla ihmisillä on vähemmän leptiinia ja lihavilla enemmän. Lihavien tapauksessa on kysymys jo leptiiniresistenssista – kroonisesti korkeiden leptiinitasojen johdosta. Samalla tavalla miten krooninen liikainsuliini aiheuttaa insuliiniresistenssiä.

Ihmisen painon “set-point” teoria on täysin sidoksissa leptiinituotantoon, mutta sillä on myös geneettinen tausta. Luonnonhoikat ihmiset (Natalie esimerkiksi), kenellä on kehossa vähän leptiinia, koska heidän rasvamassa on pieni, ovat geneettisesti leptiiniherkkiä (myös insuliiniherkkiä) – he pystyvät leptiiniherkkyydensä takia pysymään hoikkina, vaikka heidän kehossa on vaan vähän leptiinia – mutta enemmistö meistä ei ole niin onnellisia.

Leptiini: tiede vs. tosielämä

Leptiinitasoja kontrolloivat 2 asiaa:

a) Lyhytaikaisesti: tämänhetkinen jatkuva energiatasapaino. Iso energiavaje aiheuttaa leptiinitasojen putoamisen matalammalle tasolle kuin mitä pystyisi selittämään vaan rasvakudoksen pienenemisellä ja energiaylijäämä päinvastoin nostaa leptiinitasoja enemmän kuin mitä pystyy selittämään rasvamassan lisääntymisellä.

b) Pitkäaikaisesti: Rasvamassan kokonaismäärä. Rasvasolut ovat leptiinitehtaita. Elikkä vähemmän tehtaita= vähemmän leptiinia verenkierrossamme.

Jos a-ta pystytään manipuloimaan hienovaraisella energiapuutteella ja säännöllisillä makroravinteiltään kontrolloiduilla tankkauksilla (tärkkelyspitoinen ruoka nostaa leptiinia tehokkaasti), pitäisi tämä olla hyödyllinen leptiinitasojen ylläpidossa dieetin aikana. Voi osoittautua hyödylliseksi ns. huiputtaa kehoa uskomaan, että se on lihavampi kuin mitä se on ja samalla kuluttamaan enemmän energiaa kuin mitä se tarvitsee. Tällainen dieettitapa tarkoittaa, että muutokset tapahtuvat hitaammin, mutta pysyvämmin – vältytään niin siltä “säästöliekiltä” kuin myös kilojen pomppaamiselta alkutasoille heti dieetin loputtua.

Mutta jos väittämä b) on totta, sitten leptiinitasojen lopullinen kontrolli riippuu kuitenkin vaan rasvamassasta.

Matala rasva% = matala leptiini%. Olisiko ehkä mahdollista kasvattaa leptiiniherkkyyttä samalla kuin menetetään rasvamassaa? Siinä tulee kuvioihin lyhytaikainen intensiivinen painoharjoittelu ja lisäravinteet (D-vitamiini + kalaöljy). Myös pätkäpaastoaminen auttaa siinä:

Pätkäpaasto ja leptiini

Yleisesti sanottuna, enemmistössä tutkimuksista todetaan, että pätkäpaastossa saavutetaan neutraali leptiinivaikutus (+ ja - = 0). Vaikka paastoaminen vähentää leptiinitasoja verenkierrossa, sitten ensimmäinen ateria nostattaa sen normaalia korkeammalle tasolle. Verrattuna tasaiseen ateriaväliin perustuvaan dieettiin, pätkäpaastoaminen aiheuttaa leptiinituotannossa huippuja ja laskuja – aaltoilevan profiilin. Sillä tavalla juurrutetaan leptiinituotanto vastaamaan ruokailurytmiä – ja ruokarytmin vaihtelu aiheuttaa vastaavan vaihtelun leptiinin seerumitasoissa.

Kiinnostavana eroavaisuutena tässä ovat naiset ja aktiivisesti kuntoilevat henkilöt, kenen leptiinitasoissa nähdään tutkimuksissa pätkäpaaston aikana jopa nousua.( Ann Saudi Med. 2004 Sep-Oct;24(5):345-9. ”Interactions between leptin, neuropeptide-Y and insulin with chronic diurnal fasting during Ramadan.”Kassab S, Abdul-Ghaffar T, Nagalla DS, Sachdeva U, Nayar U. ja Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2008 Dec;18(6):617-27.”Ramadan fastings effect on plasma leptin, adiponectin concentrations, and body composition in trained young men.”Bouhlel E, Denguezli M, Zaouali M, Tabka Z, Shephard RJ.)

Ja tämä tapahtuu ilman kehopainon nousua, mikä tekee tästä vielä kiinnostavamman. Samassa tutkimuksessa havaittiin pätkäpaaston vähentävän neuropeptidi-Y`n tasoja veressä – tämä on nälkähormoni. Vielä kiinnostavampi on fakta että vaikka yleensä korkeampi leptiinitaso riittää selittämän nälkähormonin laskun, mutta pätkäpaastossa niiden tasojen muutokset ei korreloi lineaarisesti! Eli aineenvaihdunta nousi ja nälkä laski riippumatta toinen toisistaan! (Clin Endocrinol (Oxf). 2007 Jan;66(1):49-57.“Short-term fasting-induced autonomic activation and changes in catecholamine levels are not mediated by changes in leptin levels in healthy humans.”

Chan JL, Mietus JE, Raciti PM, Goldberger AL, Mantzoros CS.)

Samasta tutkimuksesta selviää myös, että pätkäpaastosta on apua aktiivisten ihmisten painon pudotuksessa myös sen takia, että sen on todettu vaikuttavaan epinefriinin ja norepinefriinin tasoihin (hormonit, mitkä säätävät rasvan käyttöä energiaksi). Perinteisesti painoa pudottavan kropassa on vähän leptiinia ja yksi sen lisävaikutuksista on epinefriinin ja norepinefriinin tuotannon väheneminen. Se on osa siitä mekanismista miten leptiini hallitsee aineenvaihduntaamme. Mutta paastotessa näiden hormonien tuotanto lisääntyy riippumattomina leptiinistä – pätkäpaastossa kehon rasvan käyttö energiaksi kasvaa.

Tärkeimmän yhteenvedot tästä:

* Painonpudotuksen pitää olla pitkäkestoinen ja hidas prosessi. Siitä pitää olla mahdollista siirtyä saumattomasti ylläpitoon ja sen avulla pitää pystyä minimoimaan lihasmenetystä. Pätkäpaasto mahdollistaa just sen ja lisäksi se vähentää leptiinin negatiivistä vaikutusta painonpudotukseen, mikä loppujenlopuksi mahdollistaa matalan rasvaprosentin ylläpidon...

* Suunnitelmallisten tankkausten ajoitus on tärkeätä. Tämä vaikuttaa positiivisesti leptiiniin ja auttaa lihasmassa ylläpidossa. Vaikka päämääränä on rasvanpoltto, sitten treenin jälkeinen “ylensyönti” auttaa saavuttamaan just sitä. Eli, me ei puhuta tässä mistään tankkaus/mässäily päivistä, vaan jokainen punttitreenin jälkeinen ateria, missä syödään itseni kylläiseksi ja käytetään tärkkelyspitoisia juureksia, on meidän tankkausta.

Greliinimekanismi

Greliinia tutkittiin yhteydessä ravintoon ensimmäistä kertaa vasta vuonna 2001 ja tutkimuksia tulee koko ajan lisää. Tärkeintä meille on tuntea ja käyttää hyväksi greliinin rooli nälän kehittymisessä ja sen tuottamisen juurtuminen ruokailuaikojen aikataulujen mukaan (http://www.physorg.com/news170688849.html). Just se fakta nimittäin mahdollistaa sen, että 16 tunnin paasto tuntuu jonkun päivän jälkeen aina vaan helpommalta.

Greliinilla on muitakin kiinnostavia ominaisuuksia – esimerkiksi aivotoiminnan stimulointi avaruudellisen hahmottamisen ja muistin kehittymisen osassa.

Eli jos tiedät jotain greliinista, on helpompi auttaa myös niitä, kuka kituuttavat nälässä kuuden pikkuaterian varassa per päivä. ”Jos sä syöt koko ajan, sitten kehosi ei pysty kontrolloimaan greliinia” - Dr. Silver

Greliini on se hormoni, mitä voi syyttää myös siitä ”verensokerinlaskusta”, mikä iskee parin kolmen tunnin jälkeen ateriasta tavalliseen ihmiseen.

Jos kysytte, mikä on typerin väittämä, mitä joudun usein kuuntelemaan, se on just se valitus: ”jos olen syömättä pari tuntia, verensokerini laskee ja mua rupee huippamaan ja mä muutun ärtyisäksi ja kärttyiseksi...”. Se on minusta todellisen kiinnostava ilmiö, koska vaan noin 5 %lla koko ihimskunnasta esiintyy sellaista verensokeritasojen kontrollin vaurioituneisuutta.

Kun verensokeri laskee vähän ruoan imeydymisen ja käyttöönoton aikana kehossa, on se ihan luonnollinen prosessi – jos näin ei tapahtuisi, me oltaisiin kaikki diabeetikkoja. Se verensokerin lasku (varastoitumineen rasvasoluihimme insuliinin toimeesta) ja saman aikainen vatsalaukun tyhjeneminen saavat aikaiseksi greliinin erittymisen ja ”näläntunteen”. Tämä ei ole vielä aito fysiologinen nälkä, mutta sellaisen ihmisen aivot, jonka keho ei ole tottunut käyttämään mitään muuta energiaa kuin hiilihydraattienergiaa, ”pelkäävät” verensokerin laskua kuollaakseen ja vaativat lisää hiilihydraattia. Jos vaan kestetään se periodi, mikä vaaditaan kehomme totuttelemiseen glukoneogeneesiin,vapojen rasvahappojen ja myös ketokehojen energiankäyttöön ottamiseen, sellainen ”nälkä”, ”verensokerin lasku” ja ”huippaus” ym katoavat!

Greliinin tuotannon rytmi muuttuu vastaamaan ateriarytmia – ja se tapahtuu aika nopeasti.

Tämä on selitetty esimerkiksi tässä tutkimuksessa:

Curr Diabetes Rev. 2008 Feb;4(1):18-23.

Ghrelin regulates insulin release and glycemia: physiological role and therapeutic potential.